Хотя кости перестают расти в позднем юношеском возрасте, тем не менее кость - это очень динамичная ткань. В костях непрерывно происходят процессы резорбции и регенерации, и их структура постоянно меняется.
Самая удивительная характерис-тика костей - их способность ви-доизменять себя. Этот процесс, известный как коррекция, возникает во время роста и продолжается на протяжении жизни.
Коррекция кости
Во время формирования кость при- обретает случайную форму в результате окостенения. Постоянно происходит коррекция, придающая костям правильную форму, чтобы они могли выдерживать механические воздействия. Старую костную ткань замещают остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань) и остеобласты (клетки, формирующие костную ткань), создающие новую костную ткань.
Резорбция кости
Остеокласты выделяют энзимы, разрушающие костную ткань, а также кислоты, преобразующие кальциевые соли в растворимую форму.
Остеокласты проявляют свою активность за зоной эпифизарного роста, что уменьшает расширенные концы до ширины удлиняющегося стержня. Остеокласты действуют также и внутри кости, очищая длинные трубчатые пространства, чтобы в них мог размещаться костный мозг
Гормональная регуляция
В то время как остеокласты поглощают костную ткань, остеобласты вырабатывают новую ткань для поддержания скелетной структуры. Этот процесс регулируется гормонами, факторами роста и витамином D.
В детском возрасте формирование костной ткани преобладает над ее разрушением, в результате чего наблюдается постепенный рост костей. Но после формирования скелета в действие вступают два уравновешивающих друг друга процесса, и рост костей замедляется.
Длинные кости
Коррекция важна для длинных костей конечностей. Эти кости в концах шире, что придает им дополнительную прочность в местах сочленений.
По мере того как остеокласты уничтожают старые эпифизарные валики, остеобласты внутри зоны роста создают новые эпифизы.
Темпы коррекции
Коррекция кости - не равномерный процесс; в различных частях скелета он протекает разными темпами. Формирование костной ткани обычно происходит в тех местах, где кость подвергается наивысшему напряжению. Это означает, что кости, испытывающие наивысшее напряжение, в большей части подвергаются коррекции. В бедренной кости, например, эффективная замена костной ткани происходит каждые 5-6 месяцев.
А вот недогруженной кости, такой как кость ноги, неподвижной после травмы, требуется резорбция, так как разрушение костной ткани преобладает над ее формированием.
Баланс кальция
Коррекция костей не только изменяет их структуру, но также помогает регулировать уровень кальция в крови. Кальций необходим для нормальной иннервации, формирования клеточных мембран и улучшения свертываемости крови.
В костях содержится около 99% всего кальция, присутствующего в теле. Когда уровень кальция в крови опускается, паратиреоидный гормон стимулирует активность остеокластов, и кальций поступает в кровеносную систему. Когда уровень кальция в крови слишком высок, гормон кальцитонин приостанавливает высвобождение кальция из костей.
Опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).
Образование костной ткани
Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма . Кость - это постоянно обновляемая система. Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция). Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.
- остеобласты - клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
- остеокласты - костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
- остеоциты - клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.
За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) , а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.
В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации. Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться. Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают :
плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;
снижение уровня половых гормонов.
Восстановление и регенерация костной ткани
Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.
Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения. Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний. Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.
От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона , глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.
Влияние гормонов на костную ткань
Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона, тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости. В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин. Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.
Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной в период климакса у женщин укрепляет костную ткань. Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому, мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов. Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к .
Использование для лечения низкой плотности кости препаратов кальция и витамина D
Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости. Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается, поэтому процесс деления клеток идет слабо.
Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются. Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи. Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.
Инструкция
В последние годы появилась еще одна весьма распространенная причина остеопороза – это увлечение населения чаями , различными «очистительными» методиками с применением клизм и мочегонных средств. Слабительные, мочегонные и клизмы – хотя и медленный, но верный путь к остеопорозу.
Необходимо помнить о том, что кальций связывается с жирными кислотами, поэтому обезжиренные продукты, гораздо в качестве источника кальция, чем богатые жиром. Не все знают, что кальций содержится в таких растительных продуктах, как сныть, которую наши предки употребляли и в сыром и квашенном, как капуста, виде. Также источниками кальция являются зеленые салаты, лук, петрушка, горох, овес, шпинат, фасоль, бобы. Но не стоит забывать о том, что фасоль со – не есть хорошо, а фасоль в овощном рагу – это действительно источник кальция.
При наличии факторов развития остеопороза необходимо принимать биодобавки. Самый простой в приготовлении, и весьма эффективный – это цитрат кальция, который особенно необходим женщинам в климактерическом периоде. Для его приготовления возьмите скорлупу от полутора куриных яиц, промойте и, прокипятив в течение 5-7 минут, подсушите и истолките в порошок. Залейте его лимонным соком и тщательно размешайте. Разделив на 3 части, примите в три приема за 20-30 минут до еды. При профилактике остеопороза достаточно принимать это средство по неделе каждый месяц. При диагностированном остеопорозе принимать следует курсами по 2-3 месяца с месячным перерывом.
Костной ткани необходим витамин Д, активная форма которого помогает всасыванию кальция. Он образуется в коже из холестерина под действием солнечных лучей, но переход его в активную форму происходит под воздействием гормонов. Полные люди практически не страдают остеопорозом, так как подкожная жировая клетчатка, действуя как своего рода дополнительная половая система, препятствует потере кальция, активизируя витамин Д. А вот недостаток массы тела провоцирует это грозное заболевание. Другой вопрос – это риск осложнения сердечно-сосудистых заболеваний при избыточном весе.
Применение трав, стимулирующих выработку половых гормонов в коре надпочечников, поможет в лечении и профилактике остеопороза. К ним относятся головки красного клевера, шишки хмеля, трава душицы или шалфея. Столовую ложку измельченных трав, взятых в равной пропорции, залейте 100 мл остуженной до 60 градусов кипяченой воды, настаивайте 1 час, и выпейте в три приема. Принимайте курсами по 2-3 месяца с месячным перерывом. Лечение этими травами действует как гормонозаместительная терапия, мягко и безопасно.
Исследованиями, проведенными в Рижском институте биомеханики, доказана прямая зависимость остеопороза от уменьшения подвижности жидкости в костях. Чтобы улучшить капиллярное кровообращение приготовьте следующий состав. Возьмите в равном количестве листья и корни одуванчика и ярутку, измельчив, перемешайте. 2 столовых ложки сырья залейте 300 мл охлажденной до 60 градусов кипяченой воды и настаивайте в течение часа. Выпейте в три приема за 20 минут до еды. Принимать курсами по 2-3 месяца с месячным перерывом.
Есть два вида регенерации - физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.
Регенерация костей: основные сведения
Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — . Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.
Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.
Источники регенерации
Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя , эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.
Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.
При сращения сломанных костей установлена стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.
Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.
Стадии репаративного остеогенеза
Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации . По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов .
Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.
Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.
При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.
Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.
Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:
1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
3) стимулятором образования пластинчатой кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.
Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.
Первично- замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.
Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).
Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.
Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и , перелом заживет, но кость не срастется.
Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.
Средства стимуляции остеорепарации
1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);
2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);
3) медикаментозные (метионин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);
4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).
Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.
Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.