Что такое лактоацидоз: описание и причины лактат-ацидоза. Что такое лактоацидоз - причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика Лактатдегидрогеназы и ацидоз

Лактоацидоз при диабете развивается довольно редко. Но при этом накопление молочной кислоты в организме очень опасно. Если лечение не будет начато во время последствия могут быть плачевными.

Лактацидоз – одно из редких осложнений при сахарном диабете, которое может появиться при переизбытке в организме молочной кислоты. Состояние очень опасное и быстроразвивающееся. Не оказанная вовремя медицинская помощь, ведет к лактатацидотической коме и летальному исходу. Для оказания своевременной помощи при таком состоянии, как лактацидоз при диабете, симптомы знать просто необходимо.

Симптомы развития лактацидоза

Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

падение артериального давления;
слабость;
сердечно-сосудистая недостаточность;
симптомы гипервентиляции легких;
тяжесть в конечностях;
тошнота и рвота;
нарушение сердечного ритма;
учащенное дыхание;
боль в животе и за грудиной.

Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

Причины проявления лактацидемии

Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

Диагностика молочнокислого ацидоза

Диагноз ставится медработниками на основе симптомов и анализа крови для вычисления уровня молочной кислоты. Значение уровня молочной кислоты превышает 2,0 ммоль/л, а рН крови ниже 7,0 – это лактацидемия.

Методы лечения

Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

введение внутривенно бикарбоната натрия;
введение метиленового синего для снятия состояния комы;
применения препарата трисамин – устраняет гиперлактатацидемию;
гемодиализ при снижении уровня рН в крови <7,0;
введение раствора инсулина с глюкозой малыми дозами, но часто – снижают уровень молочной кислоты;
гипервентиляция легких, для выведения лишнего углекислого газа;
промывание желудка и применение сорбентов для снижения концентрации бигуанида.

Справившись с состоянием комы, приступают к проведению антишоковых мер. При проведении лечения у больного постоянно измеряется артериальное давление, уровень рН и сахара в крови, делается электрокардиограмма.

К сожалению, эти меры эффективны только в половине случаев. Ослабленный сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями организм, восстанавливается редко. Летальный исход наступает от остановки дыхания или острой сердечной недостаточности.

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

крупы;
хлебобулочные изделия;
сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

Лекарства

Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
Не перетруждаться умственно и физически.

Особые указания

Носить с собой карточку больного сахарным диабетом.
Стараться не болеть вирусными заболеваниями. Осложнения могут привести к состоянию комы.
Всегда иметь при себе конфету или несколько кусочков сахара, в случае наступления гипогликемии.
Регулярно посещать доктора и сдавать необходимые анализы.
Обращать внимание на тревожные симптомы и чем скорее обратиться за медицинской помощью.

Придерживаясь этих правил, можно жить нормальной, полноценной жизнью много лет.

Лактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
тип В - как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

Данная классификация используется и в настоящее время.

Этиология

Лактат-ацидоз - универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

ацетаминофен;
алкоголь - этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
антиретровирусные препараты - зидовудин, ритодрин, тербуталин;
бигуаниды - фенформин и метформин;
кокаин, метамфетамин;
цианогенные вещества - цианид, нитропруссид;
флоурацил;
препараты железа;
изониазид;
линезолид;
налидиксовая кислота;
ниацин;
салицилаты;
пропофол;
стрихнин;
сахара и сахарозаменители - фруктоза, сорбитол и ксилитол;
сульфасалазин;
недостаток витаминов - тиамина и биотина.

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

Патогенез

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4: 1 до 10: 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии. Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный). В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

В1 - обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
В2 - возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
В3 - развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват - 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов - нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

Клинические проявления

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

Интенсивная терапия

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

Лактат-ацидоз (lactat-acidosis: синоним: молочнокислый ацидоз, лактацидемия) - патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям - печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой.
Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат.

Согласно общепринятой клинической классификации Коэна - Вудса (1976), выделяют два типа лактат-ацидоза - А и В. К типу А относят приобретенный лактат-ацидоз, причиной которого является нарушение снабжения тканей кислородом или кровью; к лактат-ацидозу типа В - наследственные формы нарушений обмена веществ, вызванные врожденными дефектами, которые отмечаются на уровне ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата, при этом система периферического кровообращения обычно не страдает.

Факторы, приводящие к возникновению приобретенного лактат-ацидоза, разнообразны.
В ряде случаев возможно временное бессимптомное повышение уровня лактата в сыворотке крови, что обусловлено спонтанным нарушением обмена, например при избыточном введении в организм углеводов, эмоциональном перенапряжении, алкогольной интоксикации, после тяжелой физической нагрузки или судорог. Выраженный лактат-ацидоз может развиться при респираторном дистресс-синдроме: заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, операциях на сердце с искусственным кровообращением; кардиогенном, гиповолемическом или септическом шоке с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови; у больных с обширными забрюшинными опухолями и у онкологических больных, находящихся на полном парентеральном питании; при отравлениях лекарственными и некоторыми другими веществами (метанолом, хлоридом кальция, натрия и аммония). Лактат-ацидоз наблюдается также при коматозных состояниях различной этиологии; может развиваться при лечении больных сахарным диабетом сахарпонижающими препаратами в таблетках (бигуанидами, особенно фенформином), что обусловлено блокадой этими средствами утилизации лактата печенью и стимуляцией его продукции на периферии.

Избыток лактата проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3-4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0-1,8 ммоль/л.
Полагают, что высокие концентрации лактата в веществе головного мозга оказывают на него нейротоксическое действие. Однако существует мнение, что высокие концентрации лактата в головном мозге возникают в результате его очаговой ишемии или при патологических процессах, которые сами по себе непосредственно нарушают окислительный метаболизм ц.н.с.

Клиническая картина приобретенного лактат-ацидоза характеризуется симптомами метаболического ацидоза - угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочевыделения. При этом отмечается тесная связь между уровнем гиперлактацидемии и неврологическими нарушениями. Симптоматика диабетического лактат-ацидоза та же, что и диабетического кетоацидоза или любого другого тяжелого метаболического ацидоза, за исключением тоо, что лактат-ацидоз сопровождается, как правило, артериальной гипотензией с возможным развитием шока.

Для лактат-ацидоза типа В характерны появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, полипноэ, астмоподобные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, арефлексия, непостоянные судороги, эпизоды нарушения сознания разной степени выраженности) расстройств, отказ от пищи, повторная рвота, боли в животе, увеличение размеров печени, иногда сыпь на коже.
В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, атаксия. Врожденный лактат-ацидоз, например при биотинзависимой недостаточности карбоксилаз, может проявляться и в более поздние сроки.

Диагностика лактат-ацидоза на основании лишь значительно варьирующих клинических симптомов весьма затруднительна. Она базируется на результатах лабораторных данных: рН артериальной крови ниже 7,3. дефицит оснований, гипогликемия, высокая концентрация лактата и (или) пирувата в крови, указывающие на дефект в глюконеогенезе. В специализированных центрах возможна постановка специфического ферментативного диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией, а также гипогликемиями различного генеза, при которых уровень лактата, как правило, не повышается, в т.ч. с гликогенозами (из них только тип I, или болезнь Гирке, сопровождается лактат-ацидозом).

При всех формах лактат-ацидоза показана инфузия больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. Назначают дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин. При лактат-ацидозе типа А одновременно осуществляется терапия основного заболевания. Так, при диабетическом лактат-ацидозе. с уровнем глюкозы крови выше 13,9 ммоль/л даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности может оказаться эффективным введение малых доз инсулина. При врожденных клинических симптомах лактат-ацидоза типа В необходима коррекция ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия. Затем проводится коррекция диеты: при нарушениях глюконеогенеза эффективно частое кормление богатой углеводами пищей; при нарушении окисления пирувата жиры должны составлять 70% суточной калорийности пищи.

Прогноз при лактат-ацидозе типа А зависит от основного заболевания, выраженности лактацидемии, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Он может быть неблагоприятным в случаях развития осложнений (например, отек головного мозга, признаки транстенториального вклинения головного мозга или персистирующей комы). При лактат-ацидозе типа В прогноз, как правило, неблагоприятный.

Молочный ацидоз является опасным осложнением, которое обусловлено накоплением молочной кислоты в скелетных мышцах, коже и головном мозге, а также развитием метаболического ацидоза. Лактоацидоз провоцирует развитие гиперлактацидемической комы, поэтому данный недуг актуален среди больных сахарным диабетом, которым следует знать причины возникновения патологического состояния.

Как развивается лактоацидоз

Острое осложнение, при котором происходит быстрое попадание в кровь лактата – это молочный ацидоз. Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа может возникать после использования сахароснижающих медикаментов . Эта побочная реакция присуща препаратам разновидности бигуаниды (Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет). Состояние делится на два типа:

Лактоацидоз типа А – тканевая гипоксия. Организм испытывает недостаток кислорода при критических заболеваниях: сепсисе, септическом шоке, острых стадиях заболеваний печени или после сильных физических напряжений.
Лактоацидоз типа Б – не связан с гипоксией тканей организма. Возникает при лечении некоторыми препаратами против сахарного диабета и ВИЧ-инфекции. Молочный ацидоз данного вида нередко проявляется на фоне алкоголизма или при хронических заболеваниях печени.

Причины

Лактоацидоз формируется из-за сбоя в обменных процессах организма. Патологическое состояние возникает при:

Сахарном диабете 2 типа.
Передозировке препаратом Метформин (происходит кумуляция средства в организме из-за нарушения работы почек).
Кислородном голодании (гипоксии) мышц после изнурительных физических нагрузок . Данное состояние организма временное и проходит самостоятельно после отдыха.
Наличии опухолей в организме (злокачественных или доброкачественных).
Кардиогенном или гиповолемическом шоке.
Дефиците тиамина (Vit В1).
Раке крови (лейкоз).
Тяжелой сочетанной травме.
Сепсисе.
Инфекционных и воспалительных заболеваниях различной этиологии.
Наличии алкоголизма;
Обильных кровотечениях.
Загноившихся ранах на теле у диабетика.
Остром инфаркте миокарда.
Дыхательной недостаточности.
Почечной недостаточности.
Хронических заболеваниях печени.
Антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции. Данная группа препаратов дает большую нагрузку на организм, поэтому очень сложно поддерживать нормальный уровень молочной кислоты в крови.

Признаки лактоацидоза

Молочный ацидоз формируется молниеносно, буквально за несколько часов. К первым признакам появления лактоацидоза относят:

состояние апатии;
боль за грудиной и в скелетных мышцах;
дезориентация в пространстве;
сухость слизистых оболочек и кожи;
пожелтение глаз или кожного покрова;
появление учащенного дыхания;
появление сонливости и бессонницы.

Тяжелая форма лактоацидоза у больного проявляется сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое нарушение провоцирует изменения сократительной способности миокарда (учащается число сердечных сокращений). Далее ухудшается общее состояние организма человека, появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. После чего добавляются неврологические симптомы лактоацидоза:

арефлексия (отсутствует один или несколько рефлексов);
гиперкенезы (патологические непроизвольные движения одной или группы мышц);
парезы (неполные параличи).

Перед наступлением гиперлактацидемической комы появляются симптомы метаболического ацидоза: у больного появляется глубокое и шумное дыхание (шумы отчетливо слышны на расстоянии), с помощью которого организм пытается удалить избыток молочной кислоты из организма, появляется ДВС - синдром (внутрисосудистое свертывание крови). Далее возникают симптомы коллапса: сначала развивается олигурия (уменьшение количества мочи), а после – анурия (нет мочеиспускания). Нередко отмечаются проявления геморрагического некроза пальцев конечностей.

Диагностика

Гиперлактацидемия сложно диагностируется только при наличии субъективных симптомов, которые не подтверждены результатами анализов. Симптоматику лактоацидоза используют как вспомогательный критерий. Более достоверными являются лабораторные данные, которые основываются на измерении молочной кислоты. Помимо этого определяют:

количество бикарбонатов (при лактоацидозе они стремительно снижаются);
степень гипергликемии;
отсутствие ацетона в моче (ацетонурия).

Лечение лактоацидоза

При появлении симптомов лактоацидоза необходимо незамедлительно оказать первую помощь организму человека, которая заключается во внутривенном введении (через капельницу) 4% или 2,5% раствора натрия гидрокарбоната (до 2000 мл в сутки). Для лечения применяют инсулинотерапию пролонгированного действия или монокомпонентную терапию «коротким» инсулином. В лечебном учреждении дополнительно применяются препараты карбоксилаз (внутривенно капельно – 200 мг в сутки). Кроме этого вводят раствор реополиглюкина, плазму крови, гепарин (малыми дозами).

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Лактат ацидоз является осложнением при . При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при . На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат - скоплению молочной кислоты.

Симптомы

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

Апатия;
Учащённое дыхание;
Нарушение сна и его отсутствие;
Сонливость;
Боль в мышцах;
Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается. Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Причины

Синдром провоцируется рядом причин:

Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц , что приводит к развитию лактоацидоза.

Опухоли в организме, например лейкоз , могут вызвать подобное патологическое состояние организма. При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

При инфаркте лёгких или кишечника , дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.

На фоне атеросклероза , сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом . Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

Диагностика

При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

Также определяют уровень таких показателей:

Бикарбонаты;
Уровень сахара в крови;
Ацетон в моче.

Лечение

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови , он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения , например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях .

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза .

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности , сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Если диабетик забыл про приём медикамента, то не стоит компенсировать это и принимать сразу несколько таблеток. Превышение дозы лекарства может провоцировать серьёзные последствия для организма.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

Полезное видео

В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.