Возникновение птичий грипп. Симптомы и признаки птичьего гриппа у человека

В последнее время часто приходится слышать о птичьем гриппе. Что это за болезнь, и как ее лечить? Может ли ею заразиться человек, и что в этом случае делать? Что мы вообще знаем об этой болезни, которая появилась чуть более сотни лет назад? Возможно, конечно, что она существовала и раньше, просто люди тогда не могли обнаружить ее причину и классифицировать. Да и о фактах заражения людей стало известно лишь недавно.

Печальная статистика

К сожалению, случаи заболевания птичьим гриппом людей хоть и сравнительно редки, но уже являются свершившимся фактом. Причем число умерших от этой страшной болезни исчисляется сотнями. Важно помнить, что лечение надо начинать практически немедленно, после появления первых симптомов. Заболевание развивается быстро, и с большой вероятностью (до пятидесяти процентов) может привести к летальному исходу.

А потому каждому необходимо уметь различать симптомы птичьего гриппа, а также предпринимать все необходимые меры предосторожности. И пусть сегодня гораздо больше говорят об Эболе, на самом деле она еще не так опасна. Ее главный козырь - отсутствие действующей вакцины. От птичьего гриппа вакцина уже есть, хотя она и достаточна дорога. Но вирус, вызывающий его, так легко и часто видоизменяется, что при определенных обстоятельствах может возникнуть штамм, против которого у человека нет ни иммунитета, ни вакцины. И грипп передается воздушно-капельным путем, что в короткие сроки может привести к заражению миллионов людей. За примерами далеко ходить не надо. Та же «испанка» погубила около ста миллионов человек… В двадцатом веке были еще две менее масштабные пандемии. Нас спасает только то, что, в отличие от Эболы, птичий грипп пока не передается между людьми. Но им можно легко заразиться от домашней птицы.

Возбудитель

Международное название этого вида H5N1 (птичий грипп у человека). Что означают здесь буквы и цифры? Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, который содержит в себе 2 антигена. Это нейраминидаза и гемагглютин - они и обозначаются этими буквами. Существует девять вариантов первого и 16 - второго. Самые опасные их комбинации это H5N1 и H7N7. А вообще правильнее было бы добавлять вначале еще и литеру А, поскольку именно к гриппам вида А относятся эти вирусы.

Предыстория

Впервые о птичьем гриппе услышали в 1878 году. Тогда в Италии имела место вспышка заболевания, поражающего кур. Но в то время у него было совершенно другое название. Местный ветеринар Эдуардо Перрончито классифицировал его тогда как куриный тиф. Через некоторое время болезнь уже называлась классической чумой птиц. Ну а то, что эпидемии с высокой летальностью вызывает вирус гриппа, стало известно лишь в 1955 году. Современное же свое название болезнь получила лишь в 1971-м.

Грипп - это одно из самых распространенных острых респираторных заболеваний человека. Только в нашей стране им ежегодно болеют до тридцати миллионов человек. А есть и другие вирусные заболевания. Удручающая статистика, хотя эффективные лекарства уже есть. Это и «Тамифлю», и «Арбидол». Плачевно, что не всегда люди вовремя начинают лечение, переносят заболевание «на ногах», а порой и отказываются делать прививки. Последнее вдвойне опасно в случае эпидемии птичьего гриппа. Но об этом позднее. Негативные последствия, в том числе и летальный исход, развиваются в основном из-за осложнений. Имейте в виду, что особо опасен грипп для сердечников и больных сахарным диабетом.

Но от этого вируса страдают не только люди. Уже давно подмечено, что разными штаммами гриппа болеют животные и птицы. Для некоторых он абсолютно безвреден. И они, по-видимому, являются его природными резервуарами. В случае с птичьим гриппом это такие водоплавающие, как дикие утки и гуси. Для других же он смертельно опасен.

Птичий грипп: симптомы у человека

Признаки заболевания проявляются через один или два дня после непосредственного заражения. Симптомы птичьего гриппа похожи на те, что появляются при поражении уже привычным для человека вирусом. Как правило, это высокая температура, интоксикация и катаральные явления. Затем поражаются легкие. Этим он и отличается от обычного гриппа человека, при котором сильнее всего поражаются верхние дыхательные пути. Может развиться инфекционно-токсический шок, а также отек мозга. Осложнение идет на печень, почки и желудочно-кишечный тракт. А потому нередки такие признаки птичьего гриппа, как диарея и рвота. Но в начале заболевания человек может просто почувствовать слабость и недомогание. При развитии же возможны осложнения. Как видно из всего вышесказанного, отличить птичий грипп от привычного человеческого на ранних стадиях довольно непросто. В таких случаях помогут сопутствующие признаки.

Например, заболевший - ветеринар или сотрудник птицефермы. Либо недомогание началось после контакта с больным человеком, либо кто-то из знакомых пациента недавно вернулся из региона, где свирепствуют вирусные заболевания (в частности, грипп птичий). Также нужно быть внимательным, если вы узнали о вспышке заболевания в вашей местности.

Разновидности

На сегодняшний день известно о существовании полутора тысяч вирусов, пятьсот из которых опасны для человека. Среди штаммов гриппа смертельно опасны для человека - птичий и свиной. Кажется, не так уж и много: двадцать четыре являются патогенными для пернатых. Как человек может заболеть? Оказывается, очень просто.

Способы передачи

На самом деле в природе существует видовой барьер, который обычно не позволяет заболеваниям передаваться от одних животных или птиц другим. Но, по-видимому, в некоторых случаях его можно обойти. Есть даже предположение, что штамм птичьего гриппа - рукотворный.

То же самое, кстати, говорят о последней разновидности Эболы. В случае с птичьим гриппом есть информация, что подконтрольные правительству Соединенных Штатов фармацевтические корпорации заражали им дятлов в Азии. С какой целью это делалось, остается загадкой. Но вполне возможно, что вирус таким образом использовался в качестве биологического оружия. Более подробно об этом можно узнать, если посмотреть документальный фильм «Пандемия лжи». В основном в нем, конечно, говорится об эпидемии свиного гриппа, прокатившегося по миру несколько лет назад. На суд общественности представляются высказывания ученых и данные экспериментов, которые говорят о вреде использовавшейся тогда в США вакцины. Всегда будут люди, которые захотят сделать из смертельной болезни биологическое оружие. Как и почему вирус стал передаваться от птиц к человеку, досконально неизвестно. И теперь нам остается только соблюдать предосторожности и учиться распознавать симптомы.

Предосторожности

Как уже было сказано выше, по всей вероятности, природным резервуаром птичьего гриппа являются дикие утки. Но, возможно, и не только они. От них вирус легко передается домашней птице на птицефабриках и в частных хозяйствах. А потому в группе риска в первую очередь находятся сотрудники таких предприятий и фермеры.

Как проявляется у птиц

Для того чтобы не заразиться, вовремя предпринять меры безопасности и обратиться к врачу, необходимо знать симптомы птичьего гриппа у птиц. В первую очередь обратите внимание на кур. Если у них нездоровый вид, они перестали нести яйца, их перья взъерошены, а гребни почернели, то это повод для беспокойства. Как правило, если в наличии птичий грипп, симптомы у кур - это еще и высокая температура, диарея и заторможенность.

Заразиться от домашней птицы довольно легко: достаточно и прямого контакта. А потому после хозяйственных работ тщательно мойте руки с мылом. А если возникли подозрения, что ваши, например, куры нездоровы, то одежду, в которой вы были, лучше сразу постирать. А после внимательно следить за своим самочувствием. И обращаться к врачу при появлении малейших подозрений на птичий грипп. Симптомы у человека обычно заметны уже на вторые сутки. При подтверждении птичьего гриппа лечение должно проводиться в стационаре. Домашняя птица при этом уничтожается полностью. И хотя нет данных о том, что вирус может передаваться через подвергнутое термической обработке мясо, в пищу заболевших пернатых употреблять нельзя. Ведь заразиться им можно уже при обработке. Смертность среди домашней птицы при заболевании гриппом достигает ста процентов.

Повышайте иммунитет

Это еще один способ не заразиться опасной болезнью. Делайте по утрам зарядку. Чаще бывайте на свежем воздухе, закаляйте свой организм. А также не забывайте о своем кишечнике - ведь бактерии, ответственные за иммунитет, живут именно там.

Пандемия

Эпидемия птичьего гриппа мирового масштаба, в принципе, возможна. Дело в том, что обычно такой вирус от человека к человеку не передается. И заразиться можно только от птицы. Но если заболеет человек, который уже страдает от обычного гриппа, то в его организме может произойти фатальная мутация. И образуется штамм, который будет передаваться между людьми. Действующей вакцины против такого гриппа пока не существует. Нетрудно догадаться, что такой вирус будет смертельным для человека. Еще один вариант - это заражение свиней от кур, а затем инфицирование человека.

Если птичий грипп у кур, то единственный способ избежать пандемии - это уничтожить всех особей. Однако, по словам некоторых ученых, избежать еще одной масштабной вспышки заболевания у людей в ближайшие годы вряд ли удастся. А потому важно встретить птичий грипп во всеоружии.

В заключение

Окружающий человека мир отнюдь небезопасен. И для нашей жизни и здоровья существует множество угроз. Но не все они очевидны. В последние годы ученые стали понимать, что чем меньше организм, тем больше вреда он может нанести. Таковы бактерии и вирусы. Хотя последние еще и не считаются живыми в полном смысле этого слова. Вот и птичий грипп. Казалось бы, заболевание к человеку не относится, но прошло время - и все изменилось. И теперь этот вирус в числе самых опасных. А если вы владелец домашней птицы и живете за городом, то вы уже в группе риска. Ведь хотя куры, например, заразиться могут от диких уток и гусей, вероятность этого, оказывается, не настолько мала. Эпидемии на птицефермах тому подтверждение. А потому сам механизм передачи не совсем ясен.

Ну а если вы заметили подозрительные симптомы у своих питомцев, то как можно скорее сообщите об этом ветеринару. И соблюдайте строжайшие меры предосторожности. В любом случае избегайте употреблять в пищу плохо проваренное куриное мясо и яйца. Проходить ли обязательную вакцинацию от гриппа - каждому решать самому. С одной стороны, это может вас уберечь в случае заражения обычным вирусом. С другой - далеко не факт, что она окажется эффективной в случае с птичьим. Однако перед вакцинацией внимательно оцените свое самочувствие: если у вас температура либо ваш иммунитет ослаблен каким-либо другим заболеванием, не торопитесь прививать себе ослабленный вирус гриппа. Ваш организм может с ним сразу и не справиться, и вы заболеете.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.

Грипп – это целая группа вирусных заболеваний. Он делится на три типа: А, В и С. В первую включаются , которыми болеют и люди, и животные. Поражаются органы дыхания и пищеварения. К ней же относится и птичий грипп.

Вирусы второго типа опасны только для людей, а третьего – для людей и отчасти свиней.

Впервые он был обнаружен в Китае, в Гонконге. Это произошло в 1997 году. Затем болезнь распространилась по Азии, а оттуда – по Европе и Африке. Он переносится по большей части с дикими перелётными птицами. Сами они не болеют вовсе или переносят грипп в лёгкой форме, но могут заражать домашнюю птицу и, реже, людей.

Птичий грипп в России

В основном возникновение заболевания отмечалось у диких птиц. Но болели им и домашние, особенно в следующих областях:

• Новосибирской;
• Челябинской;
• Омской;
• Курганской;
• Тульской;
• Тюменской;
• а также на Алтае;
• и в Калмыкии.

Первые случаи зафиксированы в Сибири, в 2006 году. У человека заражение птичьим гриппом не регистрировалось. Однако был эпидемии, вызванные свиным и «человеческими» подтипами.

В качестве одной из мер профилактики применяется запрет ввоза птичьих тушек из тех стран, где отмечались вспышки данного заболевания. Также проводится проверка и уничтожение заражённых птиц.

Птичий грипп Подмосковье

Случаи заражения данным вирусом отмечаются и под Москвой. В частности, болезнь обнаружена на птицефабриках Щелковского и Сергиево-Посадского, а также в личных подворьях Можайского и Орехово-Зуевского района. Заражённые птицы были уничтожены. На многих птицефабриках введён карантин.

Характеристики болезни

Расскажем о ней подробнее.