Можно ли вылечить токсоплазмоз у вич инфицированных. Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

Некоторые из инфекционных агентов способны проникать в вещество мозга и вызывать его повреждение. Одним из таких заболеваний является токсоплазмоз головного мозга. Вызывается он токсоплазмой — микроорганизмом, являющимся промежуточным между бактериями и гельминтами. Чаще всего токсоплазмоз переносится нормально. Только у лиц с дефицитом иммунитета, который является следствием онкологических процессов, при ВИЧ, системных болезней, токсоплазмоз мозга приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

Характеристика возбудителя

Заражение человека происходит в результате контакта с представителями семейства кошачьих. Токсоплазма в виде ооцисты — покрытая оболочкой — выходит в окружающую среду вместе с их фекалиями.

Патогенез повреждения мозга

Попадая через пищеварительный тракт в организм, токсоплазмы освобождаются от оболочки и внедряются в лимфатические узлы. Затем они по току крови достигают головного мозга. В веществе мозга токсоплазмы скапливаются в определённых участках, образуя гранулемы

Важно! Наиболее выраженное снижение иммунитета при ВИЧ-инфекции становится причиной летальных исходов.

Клиническая картина

Приобретенное поражение головного мозга — вариант хронического течения заболевания. Симптомы токсоплазмоза мозга разнообразны. Страдать могут все структуры головного мозга:

поражение оболочек - , арахноидит;
поражение вещества мозга — ;
поражение коры приводит к развитию судорожного синдрома;
смешанное поражение — менингоэнцефалит.

Клиника менингита сходна с таковой при менингитах и другой этиологии. Человека беспокоит выраженная головная боль, на фоне которой появляется тошнота и постоянная рвота. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, громким звукам, прикосновениям. При быстром течении заболевания могут появиться признаки внутричерепной гипертензии:

разная величина зрачков;
дрожащие движения глазных яблок;
угнетение сознания;
клонические судороги.

Если развивается энцефалит, у больного появляются следующие симптомы:

нарушения слуха, зрения;
патология речи;
патология двигательной и чувствительной функции;
расстройства эмоциональной и интеллектуальной сферы.

В тяжёлых случаях развивается , который может привести к летальному исходу.

Диагностика

Для диагностики токсоплазмоза мозга выясняются данные эпидемиологического анамнеза — контакт с представителями семейства кошачьих. После этого проводится иммунологическое исследование. Антитела к возбудителю определяются в следующих анализах крови:

иммунноферментный анализ;
реакция непрямой гемагглютинации;
реакция иммунофлюоресценции.

Важно учесть, что у ВИЧ-инфицированных пациентов эти анализы будут недостоверны. Более точным методом будет полимеразная цепная реакция, выявляющая генетический материал возбудителя. Диагноз подтверждают анализы цереброспинальной жидкости или биопсия лимфатических узлов, мышц. У пациентов возбудителя находят в клеточном осадке.

Из инструментальных методов для выявления токсоплазмы в мозге используется компьютерная или . Определяются гранулемы и очаги воспаления в веществе мозга.

Лечение

Этиотропного лечения для хронической стадии токсоплазмоза нет, поскольку цисты покрыты оболочкой, на которую не воздействуют антибактериальные препараты.
Лечение токсоплазмоза мозга назначается в стадию обострения. При этом используются комбинации следующих препаратов:

пириметамин;
спирамицин (для беременных);
бисептол;
сульфадиазин;
кальций и пивные дрожжи.

ВИЧ-инфицированные получают это лечение в дополнение к антиретровирусной терапии.
Одновременно проводится симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на снятие воспаления в головном мозге и предупреждение развития его отека.

Токсоплазмоз головного мозга — нечастое заболевание, встречающееся у лиц с приобретенным имуннодефицитом (ВИЧ-инфекция). Если заболевание возникло у плода — врожденный токсоплазмоз — оно приводит к серьёзным порокам развития и умственной недостаточности.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Токсоплазма имеет особо высокую тропность к центральной нервной системы. Кроме нее, toxoplasma gondii поражает также сердце, печень, мышцы, легкие и органы желудочно-кишечного тракта.

У взрослых церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция. Это означает, что она возникает под воздействием условно-патогенной флоры, которая не проявляется у здорового человека и сдерживается иммунитетом. При заболеваниях иммунной системы, например, при ВИЧ, защитный механизм ослабляется и флора оказывает патогенное действие.

По данным 2014 года четверть населения планеты заражена токсоплазмой и является носителем инфекции. В США заражено более 23%, в России – примерно 20%. В развивающихся странах более 90% населения носят токсоплазмоз.

Разновидность заболевания – токсоплазмоз беременных. Инфекция передается ребенку, и младенец рождается уже зараженным токсоплазмоз. Основной путь передачи в таком случае – домашние животные, преимущественно кошки. Несмотря на наличие болезни, токсоплазмоз не является абсолютным показанием к аборту.

Патогенез повреждения мозга

Цисты токсоплазмы попадают в желудочно-кишечный тракт. Они устойчивы к желудочным ферментам и ферментам поджелудочной железы, поэтому быстро проникают в кровь, распространяясь по организму. После попадания в пределы центральной нервной системы, они проникают в нейроны, где начинают размножаться, создавая собственный иммунитет. После деления нервная клетка погибает, а инфекция переходит на соседние нейроны. После себя они оставляют очаги некроза и воспаление.

Симптомы

Токсоплазмоз по церебральному типу бывает врожденным и приобретенным. При врожденном варианте плод заражается инфекцией от матери. Ребенок погибает еще в утробе мамы: действие токсоплазмы на нервную систему вызывает грубые поражения мозгового вещества.

Дети, которые родились и выжили, страдают олигофренией и другими врожденными пороками, например, дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Умственная недостаточность проявляется уже сразу после рождения и, как правило, достигает тяжелой степени (по старой классификации – идиотия и имбецильность).

Приобретенная форма заболевания протекает остро с выраженным интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и признаками поражения оболочек мозга. Клиническая картина:

Быстрое повышение температуры тел до 390 С.
Головная боль, слабость, истощаемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна, тошнота и рвота.
Малые судорожные припадки.
Двигательные расстройства: параличи, парезы.
Увеличены шейные и затылочные лимфоузлы.
Гепатомегалия – увеличение печени.

Хроническая или латентная форма токсоплазмоза протекает бессимптомно.

Диагностика и лечение

Для диагностики токсоплазмоза назначаются общие клинические и инструментальные методы исследования.

Иммунологические исследования в крови изучают количество лимфоцитов CD4 – это «хелперы», которые первыми уничтожают инфекцию в крови. По их количеству судят степень работоспособности иммунитета.

Если таких клеток меньше 100 на 1 мл и в анамнезе пациента были эпилептические судороги – срочно назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Приоритет отдается МРТ: он лучше визуализирует очаги инфекционного поражения.

На снимках выявляются единичные или множественные очаги, вокруг которых усиливается отек и реже кровоизлияния. Также имеет значение количество очагов: чем их больше, тем вероятней диагноз церебрального токсоплазмоза.

Используют биопсию (прижизненное взятие тканей) мозга и пункцию цереброспинального ликвора, где при токсоплазмозе обнаруживают цитоз (общее повышение количества клеток) и увеличение количества белков.

Вспомогательным методом является серологическое исследование. В нем обнаруживают антитела класса G. У больных с церебральной формой и СПИД этот белок обнаруживается у 97% исследуемых.

При лечении токсоплазмоза назначается комбинация препаратов. Однако из-за токсичности медикаментов и высокого риска аллергических реакций средства подбираются медленно и часто меняются.

Применяются комбинации из антибиотиков: Сульфадиазин, Клиндамицин и Пириметамин. Эти препараты имеют высокую токсичность по отношению к костному мозгу, где производятся форменные элементы крови.

Если у пациента на эти препараты возникла аллергия, ему назначают аналоги: Атоваквон и Пириметамин. Они также снижают риск развития госпитальной пневмонии.

Курс лечения длится от 1 до 2 месяцев. Если антибактериальная схема имеет слабую силу – лечение продлевается на 1-3 недели. В период терапии эффективность контролируется периодическими . Исследование назначается не ранее, чем через 2 недели после первого введения антибиотиков.

Первые «проблески» лечения наблюдаются спустя 1 месяц лечения, когда на снимках количество очагов и периферических кровоизлияний становится меньше. Параллельно раз в 3-4 недели проводится контрольный общий и биохимический анализ крови, где изучается активность ферментов печени и фильтрующую способность почек.

Содержание

Ослабленный иммунитет может стать причиной возникновения множества болезней, среди которых выделяют токсоплазмоз. Часто недуг поражает печень, сетчатку глаз, миокард, но основной его целью является центр нервной системы ‒ головной мозг. Узнайте, что такое токсоплазмоз головного мозга, каковы симптомы заболевания, пути заражения и способы лечения.

Toxoplasma gondii ‒ что это

Симптомы токсоплазмоза головного мозга

Различают две формы токсоплазмоза – острую и хроническую. Патология не имеет четкой симптоматики, поэтому распознать ее признаки весьма сложно. Острая форма токсоплазмоза мозга встречается редко, поражая людей с очень слабым иммунитетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождаясь такими симптомами:

ознобом, лихорадкой;
высокой температурой тела;
мышечной болью;
тошнотой, рвотой;
слабостью, снижением трудоспособности;
увеличением лимфоузлов;
сильной мигренью;
потерей чувствительности некоторых областей тела;
помутнением сознания;
нарушением движения глаз;
кожными экзантемами.

Хроническая форма недуга головного мозга может длиться несколько лет бессимптомно, а может систематически проявляться с обострениями и ремиссиями. Выделяют такие симптомы токсоплазмоза мозга в хронической форме:

раздражительность;
повышенная утомляемость;
проблемы с памятью;
нарушения зрения;
регулярное повышение температуры;
депрессию;
невозможность движения определенных участков тела;
эндокринные расстройства;
боли в суставах;
эпилептические припадки;
снижение интеллекта.

Причины заражения

касание руками полости рта после контакта с землей;
употребление плохо проваренного, прожаренного мяса;
пересадка органов, переливание крови;
контакт рук с сырым мясом и полостью рта (хозяйки нередко пробуют фарш);
употребление немытых овощей, зелени, фруктов;
укус заражёнными насекомыми;
тесная близость с зараженным острым токсоплазмозом.

Врожденное заболевание передается от инфицированной беременной женщины к ребенку. Если мать заразилась на последнем триместре беременности, патологии у новорожденного могут проявиться в легкой форме. В случаях заражения женщины на ранних сроках вынашивания плода, часто происходят выкидыши. Если же токсоплазмоз возник к концу второго-третьего триместра беременности, ребенок рождается с серьезными отклонениями в работе внутренних органов. Заболевание не передается через плаценту и молоко при вскармливании, если мать была инфицирована еще до беременности.

Диагностика церебрального токсоплазмоза

Клиническая картина болезни очень размыта, поэтому выявить церебральный токсоплазмоз, основываясь только на жалобах больного и учитывая отсутствие выраженных симптомов недуга, почти невозможно. Определить токсоплазмоз головного мозга помогает рентгенография черепа головы, электрокардиограмма, серологические исследования, аллергопробы.

Действенным методом диагностики недуга головного мозга является иммуноферментный анализ. У пациента берут кровь, в которой выявляют антитела iGg и iMg. Наличие iGg обозначает, что пациент выздоравливает или инфекция перетекла в хроническую форму, а iMg указывает на недавнее заражение токсоплазмозом с острым течением болезни. Отрицательный тест на iMg в большинстве случаев свидетельствует об отсутствии инфицирования.

Токсоплазмоз у ВИЧ инфицированных

Иммунитет здоровых людей способен сдерживать развитие инфекции, а вот токсоплазмоз при ВИЧ может привести к серьезным поражениям ЦНС. Ослабленная иммунная система не может сопротивляться болезни – от бессимптомного носительства недуг может привести к летальному исходу. Проблемы с координацией, речью, ходьбой, приступы эпилепсии добавляются у ВИЧ-инфицированных к общим симптомам токсоплазмоза мозга. Решающее значение имеет быстрая диагностика возбудителя на ранних этапах развития токсоплазмы. После прекращения лечения у больных ВИЧ недуг может рецидивировать.

Лечение токсоплазмоза головного мозга

Врач назначает индивидуальное лечение токсоплазмы гондии пациентам с патологией головного мозга в острой форме, ВИЧ-инфицированным, детям и беременным женщинам. Для терапии недуга головного мозга используются антигистаминные средства (Тавегил, Супрастин), антибиотики (Ровамицин, Линкомицина гидрохлорид), химиотерапевтические медикаменты (Фансидар, Делагил). Обязательно применение общеукрепляющего комплекса витаминов.

Народная медицина не сможет полностью заменить традиционную терапию, но пациенты подтверждают эффективность некоторых ее методов. Рекомендуют использовать такие народные способы лечения токсоплазмы гондии, предварительно посоветовавшись с доктором:

употреблять отвар из молока и зубчиков чеснока;
выпивать отстоянный чай из полыни, ромашки, горечавки, пижмы, коры крушины;
принимать измельченные тыквенные семена, залитые молоком;
есть натертый корень хрена, смешанный со сметаной;
пить настойку прополиса.

Токсоплазмоз головного мозга представлен серьезным патологическим процессом. Его развитие спровоцировано проникновением в организм яиц токсоплазм. являются домашние животные, в том числе кошки.

При попадании в организм, возбудитель оказывает негативное воздействие на нервную систему, внутренние органы и мускулатуру.

Токсоплазмоз мозга – это серьезное патологическое отклонение, обусловленное проникновением в организм яиц токсоплазма.

Заражение происходит следующими путями:

алиментарным;
капельным;
контаминационным;
трансмиссивным;
конгенитальным.

Токсоплазмоз головного мозга

Более вероятно получить заболевание контаминационным путем . Этот способ включает в себя заражение посредством переливания крови. Больной человек является косвенным переносчиком заболевания. Подобная ситуация способна развиться при контакте с чужой кровью.

Конгенитальный путь – наиболее распространен среди новорожденных. Заражение происходит от матери .

Церебральный токсоплазмоз – это серьезное заболевание, способное повлечь за собой тяжелые осложнения. Высокий уровень опасности сохраняется для новорожденных детей, которые были инфицированы еще в утробе матери. Такое воздействие чревато необратимыми последствиями.

Клинические проявления патологии

Поражающий головной мозг, отличается обширной клинической картиной. Заболевание может быть как приобретенным, так и врожденным. Первая форма характеризуется инкубационным периодом, который составляет 3-14 суток.

Человека донимает слабовыраженная клиническая картина . Основными симптомами являются озноб, повышение температуры тела и общее недомогание. Нередко ощущается болевой синдром в суставах и мышцах.

Изменения головного мозга при врожденном токсоплазмозе

Типичным проявлением заболевания считается менингоэнцефалит . Он сопровождается парезом конечностей, нарушениями со стороны координации движения и глаз. Нередко наблюдаются судороги тонико-клинического характера. Стандартным признаком заболевания является помутнение сознания, проблемы с памятью и потеря пространственной ориентации.

На данном этапе помогает определить токсоплазмоз — МРТ головного мозга. Этот вид исследования широко применяется при различных формах заболевания. В некоторых случаях, патология характеризуется острым началом. Для этого состояния характерно проявление всех вышеописанных симптомов одновременно.

Если не начать своевременное лечение, болезнь переходит в латентную или хроническую форму. Для этих типов характерно периодическое усиление общей симптоматики.

При токсоплазмозе человек постоянно раздражителен, он страдает острыми проблемами с памятью. Не исключены нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Больной жалуется на постоянное вздутие живота, запоры и тошноту. Все эти симптомы легко устраняются, посредством эффективного лечения.

Врожденный токсоплазмоз – самая опасная форма заболевания. Она влечет за собой тяжелые нарушения. У новорожденного фиксируется триада признаков: поражение головного мозга, хориоретинит и гидройцефалия.

Для последнего состояния характерно значительное увеличение размеров черепа и истончение костей. Врожденная патология чревата серьезными умственными отклонениям и психотическими состояниями.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия позволяют определить форму патологии и подобрать соответствующую лечебную тактику. Стандартная диагностика проводится в несколько этапов. Для начала, заболевание необходимо дифференцировать от туберкулеза, хламидиоза и других вирусных инфекций. Специалист должен исключить онкологические болезни и системное поражение организма.

Следом за дифференцированием, проводится лабораторная диагностика. Нередко человек страдает токсоплазмозом головного мозга при ВИЧ. Для определения общего состояния пациента, проводится исследование крови на реакцию связывания, непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Подтверждение диагноза осуществляется посредством данных исследований.

Особое внимание уделяется антителам всех классов . При свежем исследовании обнаруживаются компоненты IgM. Если их концентрация возрастает, значит, патология активно прогрессирует. При уменьшении антител, нередко выявляют хроническую форму заболевания.

По результатам единичного исследования, невозможно определить продолжительность инфекционного процесса. Для этого специалист проводит дополнительное обследование, спустя 2-3 недели.

Женщины, которые переболели заболеванием до зачатия, застрахованы от риска внутриутробного поражения плода. Высокая вероятность негативного течения наблюдается при отсутствии первичного очага заболевания. В этом случае сохраняется риск заражения во время беременности.

Если в ходе исследования не была получена полная картина происходящего , назначаются дополнительные инструментальные методики. К их числу относят МРТ и КТ головного мозга. Магнитно-резонансная терапия позволяет оценить состояние человека и выявить очаги поражения. На основании полученных данных, назначается комплексное лечение.

Лечебная тактика

Бисептол

Если у человека ВИЧ головного мозга это несет смертельную опасность. Данная патология характеризуется негативным воздействием на иммунную систему. Это значительно повышает риск развития необратимых процессов в организме.

Выбор лечебной тактики полностью зависит от характера заболевания и тяжести его течения. На медикаментозное воздействие влияют и преобладающие отклонения определенных органов и систем.

Абсолютным показанием для незамедлительного лечения является острая и подострая форма токсоплазмоза.

Хронический тип патологии устраняется в зависимости от клинических проявлений. В большинстве случаев специалисты рекомендуют использовать такие препараты как Фансидар и Бисептол.

Этиотропная терапия включает в себя несколько основных циклов . Между ними уместно использовать фолиевую кислоту. С этой целью назначается Ровамицин. В большинстве случаев он хорошо переносится пациентами. Высокая эффективность препарата делает его востребованным у лиц любой возрастной категории.

В тяжелых случаях врач назначает комбинированную терапию. Она основана на использовании сразу нескольких препаратов. Это может быть Бисептол, Триметоприм и Сульфаметоксазол. Оптимальный курс терапии составляет 10 суток.

Если человек дополнительно страдает синдромом иммунодефицита, помимо стандартной этиотропной терапии назначаются иммунотропные средства. Наиболее востребованными препаратами являются Циклоферон, Липокид и Тактивин. Для снижения негативного воздействия на микрофлору кишечника, дополнительно используются пробиотики.

Циклоферон

Лечение и дальнейшее наблюдение проводится специалистами. Частота осмотров полностью зависимы от формы патологии и характера ее течения. В большинстве случаев, человек должен посещать инфекционистов, невропатологов, окулистов и акушеров-гинекологом.

Токсоплазмоз, поражающий головной мозг – это серьезное заболевание. При отсутствии своевременной лечебной тактики, болезнь способна привести к развитию тяжелых отклонений. Особая опасность сохраняется для детей, у них возможно развитие умственной отсталости и психических нарушений.

Вконтакте

Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).

В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков

Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих – в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1 ] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2 ] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3 ] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4 ] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).

Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).

Клиника . Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1 ] лимфонодулярная, [2 ] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3 ] миокардитическая, [4 ] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5 ] легочная, [6 ] кишечная, [7 ] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).

Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.

ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать ]

Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.

Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1 ] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2 ] подострая (с явлениями энцефалита), [3 ] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.

При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.

Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).

Показаниями для обследования на ТП являются: [1 ] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2 ] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3 ] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4 ] наличие вторичных иммунодефицитов; [5 ] наличие ВИЧ-инфекции; [6 ] беременные женщины (скрининг).

о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org

Дополнительная литература :

пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать ];

статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать ];

статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать ];

статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать ];

статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать ];

статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать ]