Обзор тромбоэмболии легочной артерии: что это, симптомы и лечение. Тэла — симптомы и лечение, неотложная помощь, диагностика Что такое тромбоэмболия легочной артерии

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), ее диагностика являются важной задачей медицины. Высокая смертность при ТЭЛА обусловлена быстрым развитием заболевания, многие больные умирают за первые 1-2 часа, причина в том, что адекватное лечение не было получено. Распространение патология получила из-за того, что этиология включает множество факторов. Патогенез ТЭЛА (тромбоэмболии) включает 3 стадии. В первом периоде идет образование тромба в венах большого круга кровообращения. Во втором периоде происходит закупорка сосудов малого круга. На третьем периоде развиваются клинические симптомы.

Как происходит образование тромбов

Есть три основные причины:

  1. Признаки повреждения стенки сосудов. Образование тромба из-за этой причины можно называть естественным процессом. К тромбоэмболии эта причина приводит из-за того, что было длительное лечение в виде хирургических вмешательств.
  2. Замедление тока крови. Кровообращение замедляется в большом круге кровообращения при беременности, варикозном расширении вен – это основные причины. Образуются красные тромбы, состоящие из нитей фибрина и эритроцитов, – развивается тромбоэмболия.
  3. Тромбофилия – эта причина обуславливает склонность организма к образованию кровяных сгустков. Тромбообразование связано с факторами, активирующими этот процесс и мешающими ему. Избыток первых или недостаток вторых – провоцирующий синдром, из-за чего возникает тромбоэмболия.

Закупорка тромбом сосудов

Оторвавшийся кровяной сгусток по венам достигает сердца, проходит через предсердие и правый желудочек, попадает в малый круг кровообращения. Возникает полная или частичная закупорка ветвей легочной артерии, чем обусловлены основные симптомы такого недуга, как тромбоэмболия. Прекращается питание легких, и эта причина приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям при ТЭЛА. В результате закупорки и повышения давления увеличивается свертываемость крови. Из-за возникновения условий для тромбообразования развиваются симптомы осложнения, происходит дополнительный тромбоз мелких сосудов и капилляров. А выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина) усиливает сужение бронхов. В результате дыхательная недостаточность при ТЭЛА усугубляется, и лечение следует начинать как можно быстрее.

Как видно, даже такая причина, как незначительная закупорка легких, приводит к цепной, каскадной реакции, из-за которой состояние больного в течение 1-2 суток может ухудшиться. Также ТЭЛА может осложниться другими болезнями (пневмония, плеврит, пневмоторакс, хроническая эмфизема и прочие). Если произошла тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то организм может компенсировать патологию за счет других сосудов.

Классификация тромбоэмболии

Классификация ТЭЛА учитывает тяжесть болезни, локализацию эмбола, скорость течения.

  • По локализации

Классификация учитывает уровень закупорки сосудов, от которого зависит, насколько тяжелыми будут симптомы:

1 степень (легкая) – происходит эмболия на уровне мелких ветвей.

2 степень (средняя) – тромбоэмболия поражает уровень сегментарных ветвей.

3 степень (тяжелая) – тромболегочная патология долевых ветвей.

4 степень (крайне тяжелая) – тромб закупоривает ствол легочной артерии или ее ответвления.

  • По степени тяжести

В зависимости от доли, количества пораженных сосудов тромбоэмболия легочных артерий меняется тяжесть течения ТЭЛА:

Малая ТЭЛА – до 25%. Симптомы ограничиваются лишь одышкой и кашлем.

Субмассивная ТЭЛА – от 25 до 50%. Симптомы пополняются выраженной правожелудочковой недостаточностью, но артериальное давление нормальное.

Массивная – от 50% до 75%. Наблюдается крайне тяжелое состояние, основные симптомы – пониженное давление с тахикардией, в артериях малого круга давление повышенное. Развивается кардиогенный шок (крайняя степень левожелудочковой недостаточности), острая правожелудочковая недостаточность. Лечение должно быть экстренным.

Смертельная ТЭЛА – более 75%. Наступает летальный исход.

  • По скорости течения

ТЭЛА подразделяют на острую, рецидивирующую и хроническую формы.

Молниеносная. Происходит тромбоэмболия такой формы при мгновенной и полной закупорке ствола легочной артерии. Симптомы развивают стремительно: дыхание останавливается, моментально развивается коллапс (потеря сознания, бледность, низкое давление) и признаки фибрилляции желудочков. Смерть при ТЭЛА такого типа происходит через 1-2 минуты, другие симптомы не успевают развиться. Своевременное лечение имеет огромное значение в этом случае

Острая. Происходит при закупорке крупных долевых или сегментарных легочных сосудов – это основная причина. Возникает и развивается ТЭЛА такой формы быстро, появляются следующие симптомы – одышка, учащается сердцебиение, появляется кровохаркание. Если лечение отсутствует, то через 3-5 суток разовьется инфарктная реакция.

Подострая. Симптомы те же, но нарастают в течение 2-3 недель, происходит при закупорке средних легочных артерий. Если лечение не назначено вовремя, симптомы нарастают и приводят к смерти от ТЭЛА.

Рецидивирующая ТЭЛА. Развивается на фоне сердечно-сосудистых, раковых патологий, на послеоперационном этапе – это часто встречающаяся причина. Нередко синдром постепенно нарастает, становясь сильнее, происходят осложнения (появляются симптомы двустороннего плеврита, пневмония, инфаркт легкого). Лечение должно учитывать все причины развития недуга.

Этиология заболевания

Непосредственная этиология тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромба или попадание в большой круг кровообращения других эмболов (новообразований, газа, инородных тел). Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ). В результате у 40-50% больных рано или поздно развивается симптомы такой патологии, как тромбоэмболия легочной артерии.

Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Этиология ТЭЛА включает факторы, делящиеся на врожденные (генетические аномалии) и приобретенные (болезни, различные физиологические состояния).

Приобретенные

Большинство факторов увеличивает риск возникновения таких патологий, как ТГВ и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), менее чем на 1%. Но сочетание 3-4 пунктов должно насторожить, особенно позаботиться о своем здоровье нужно людям старше 40 лет, лечение поможет избежать осложнений.

Приобретенные факторы:

  • Лечение с использованием хирургического вмешательства.
  • Прием оральных контрацептивов и ГЗТ, эстрогены.
  • Беременность и роды.
  • Сидячий образ жизни, лишний вес.
  • Злокачественные опухоли, инфекция, ожоги.
  • Нефротический синдром и инсульт.
  • Сердечная недостаточность.
  • Варикозное расширение вен.
  • Лечение с применением искусственных тканей.
  • Регулярные авиапутешествия на большие расстояния.
  • Воспалительные заболевания кишечника.
  • Системная красная волчанка.
  • ДВС-синдром.
  • Заболевания легких и курение.
  • Лечение с применением контрастных веществ.
  • Наличие венозного катетера.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение. Причина проста – хирурги разрезают кожу, вместе с капиллярами, а иногда и сосудами. В результате высвобождаются факторы свертываемости крови. Из-за высокой степени опасности после оперативного вмешательства проводятся исследования сосудов на риск развития тромбозов и при необходимости соответствующее лечение.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение.

Низкий риск образования тромбов возможен, если лечение подразумевало минимальное хирургическое вмешательство у людей моложе 40 лет без врожденных факторов тромбофилии. Средний уровень риска – у людей от 40 до 60 лет или у пациентов, имеющих врожденные факторы тромбообразования. Высокий риск тромбообразования – если хирургическое лечение проводилось у людей старше 60 лет или при масштабных вмешательствах у больных, имеющих врожденные факторы тромбофилии.

Врожденные

Также уделить внимание состоянию вен следует людям с врожденными факторами. Состояния с предрасположенностью к тромбообразованию и формированию ТЭЛА делятся на:

  1. Сосудистые тромбофилии. Состояния с поражением стенок артерий и вен (атеросклероз, васкулиты, аневризмы, ангиопатии и др.).
  2. Гемодинамические тромбофилии. Различной интенсивности нарушения кровообращения из-за поражения миокарда (главная причина), аномалии строения сердца, локального механического препятствия.
  3. Кровяные тромбофилии. Нарушения факторов свертываемости крови.
  4. Нарушение механизмов, формирующих сгустки крови, регулирующих их образование и растворяющих избыточное образование гемокоагулянта.

Первая причина, так же, как и вторая, часто развивается из-за других недугов, но может иметь и генетическую природу. Непосредственным врожденным фактором к тромбообразованию является третья группа. Заподозрить тромбофилию и назначить соответствующее лечение можно при наличии инфарктов (легкого, сердца), тромбозов в прошлом.

Клинические проявления

Симптомы такой патологии, как ТЭЛА, зависят от характера и тяжести течения заболевания, гемодинамических нарушений, темпов развития. Отсутствуют характерные клинические симптомы, которые бы присутствовали при всех видах тромбоэмболии легочной артерии. Также тромбоэмболия часто осложняется легочными заболеваниями (возникают симптомы плеврита, пневмония, пневмоторакс и другие), эффективное лечение которых также важно.

Самые распространенные симптомы связаны с болью (58-88%), которая развивается в половине случаев. Большинство пациентов жалуются на резко возникшую интенсивную боль, которая бывает при острой тромбоэмболии. При хроническом течении симптомы неявные, характеризуются как «дискомфорт за грудиной», бывают не всегда. Сильная раздирающая боль в груди появляется при эмболии основного ствола легочной артерии.

Такой симптом, как усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого. Создается он из-за появления реактивного плеврита. Эти симптомы возникают на 2-3 сутки от начала развития заболевания. Колюще-режущие боли в груди во время дыхания, глотания, кашля или при одышке сопровождают тромбоэмболию в большинстве ситуаций.

Усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого.

Синдром с болью в правом подреберье редко возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Такое болевое ощущение происходит из-за набухания печени (этиология увеличения печени – правожелудочковая недостаточность).

  • Одышка

Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве ситуаций (70-85%) развивается с одышкой. Она инспираторная, появляется внезапно. Ее причины – закупорка крупных легочных артерий и возникшая из-за этого кислородная недостаточность. Постепенное, в течение 2-3 недель нарастание отдышки указывает на подострую или хроническую тромбоэмболию.

  • Тахикардия

Третий по частоте синдром – тахикардия, встречается примерно у половины больных ТЭЛА (30-58%). Синдром характеризуется частотой сердечных сокращений от 100 ударов за минуту. Учащенное сердцебиение возникает внезапно, со временем усиливается и может являться причиной смерти человека, если лечение откладывалось.

  • Цианоз

При закупорке мелких ветвей цианоз заметен на крыльях носа, губах, слизистой ротовой полости. При закупорке долевых и сегментарных сосудов отмечается бледность кожи лица и шеи, которая приобретает пепельный цвет. Массивная тромбоэмболия легочной артерии идет с выраженным цианозом, который распространяется только на верхнюю половину тела.

  • Обмороки

Такие симптомы, как гипоксия головного мозга и обморочные состояния, развиваются при массивной тромбоэмболии. Церебральные нарушения разнообразны. Часто встречаются головокружение, сонливость, рвота, страх смерти, беспокойство из-за этого. Встречаются нарушения сознания различной глубины, спутанность мыслей, психомоторное возбуждение может выражаться судорогами.

Гипоксия головного мозга может стать причиной обморока.

  • Кашель и кровохаркание

Сначала кашель при ТЭЛА сухой, без выделений. Через 2-3 суток он переходит во влажный, нередко появляется характерный синдром – кровохаркание. Тромбоэмболия легочной артерии часто протекает с кровохарканием, поэтому симптом достаточно достоверный, но он появляется не сразу и развивается лишь в 30% случаев. Обычно кровохаркание не массивное, в виде мелких прожилок, сгустков крови в мокроте.

  • Повышение температуры

Распространенный синдром, но он появляется не сразу, развивается за 2-3 суток. К тому же симптом неспецифический и указывает на множество заболеваний. Температура тела повышается из-за воспаления в легких или плевре. При плеврите температура поднимается на 0,5-1,5 градуса, при инфаркте легкого – на 1,5-2,5 градуса. Температура держится от 2 суток до 2 недель.

Варианты исследований

Поскольку отсутствуют достоверные симптомы, точно указывающие на заболевание, то диагноз ставится исключительно на основе аппаратных методов исследования. Есть рекомендации делать при малейших симптомах обследование на наличие ТГВ и вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии, так как ТЭЛА смертельно опасна, если лечение затягивать.

  1. Подробный анамнез может дать только подозрение на заболевание. Основными критериями являются кашель, кровохаркание, внезапно возникшая боль. Более ясную картину может дать наличие тромбозов или сложных операций у пациента в прошлом, прием им гормональных препаратов.
  2. При подозрении на ТЭЛА следует отправить больного на рентген грудной клетки. В большинстве ситуаций рентгенологические признаки не позволят поставить диагноз тромболегочная патология, но зато помогут исключить из списка другие заболевания (перикардит, крупозная пневмония, аневризма аорты, плеврит, пневмоторакс).
  3. Более достоверным методом исследования является ЭКГ. Но оно поможет, только если тромболегочная патология массивная, при закупорке крупных ответвлений артерии изменения на ЭКГ происходят в 65-81% случаев (в зависимости от объема поражения).
  4. УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов (легочное сердце). Отсутствие патологий на эхокардиограмме не является поводом, чтобы тромболегочная патология была исключена.
  5. Лабораторные методы включают исследование количества растворенного кислорода в крови и d-димера в плазме. Естественное содержание растворенного кислорода позволит снять диагноз. А d-димер в количестве от 500 нг/мл подтвердит его.
  6. Ангиопульмонография – рентгенологическое обследование с введением контрастных веществ. Ангиопульмонография – наиболее достоверный способ исследования, так как тромбоэмболия легочной артерии выявляется в 98% случаев. Ангиопульмонография не безвредна, но сегодня опасность уменьшилась (0,1% – смертельные случаи, 1,5% – не смертельные осложнения).

УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов.

Как видно, 100%-ный диагноз не может дать ни одно исследование, поэтому для постановки диагноза используются все способы диагностики по очереди, начиная от простых методов и заканчивая сложными. Ангиопульмонография проводится только в крайнем случае. Рекомендации для ее проведения – неудовлетворительные результаты предыдущих методов исследования. Лечение нельзя откладывать, его часто назначают уже на этапе обследования.

Как устранить патологию эффективно

Часто больному нужно лечение в реанимации. Чтобы спасти жизнь, вводят Гепарин, Дофамин, устанавливают катетер для облегчения дыхания. Обычное лечение подразумевает использование антикоагулянтов и подобных гормональных средств. Хирургическое лечение применяется редко. Для устранения риска осложнения и последующего летального исхода все больные с ТЭЛА госпитализируются.

  • Удаление тромба

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей. Во время операции удаляется тромб, препятствующий току крови, при необходимости ставится фильтр нижней полой вены. Операция рискованная, поэтому используют ее только при тяжелых случаях, если специалист имеет соответствующий опыт.

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей.

Любой из методов имеет высокую летальность, в среднем – 25-60%. Хорошим показателем является 11-12%. При проведении операций в центре кардиологии, если в больнице есть опытный специалист, а также при исключении из статистики больных с тяжелым шоком можно добиться смертности не более 6-8%.

  • Антикоагулянтная терапия

После оказания первой помощи и при устранении тяжелого состояния у больного нужно продолжить лечение до полного растворения тромба в легочной артерии и исключения вероятности последующих рецидивов.

  1. Гепарин. Вводится в течение 7-10 суток капельно внутривенно. При этом следят за показателями свертываемости крови.
  2. За 3-4 суток до прекращения использования гепарина назначают Варфарин в таблетках. Варфарин принимают в течение года, также контролируя свертываемость крови.
  3. Раз в месяц капельно внутривенно вводят Стрептокиназу и Урокиназу.
  4. Также капельно внутривенно вводится тканевый активатор плазминогена.

Антикоагулянтную терапию нельзя использовать при наличии у больного внутренних кровотечений, в послеоперационный период, при наличии язвы желудка или кишечника.

Что следует ожидать в итоге

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный. Проблема в том, что это бывает в 10% случаев. При проявлении яркой клинической картины при острой форме смертность составляет 30%. При оказании необходимой помощи вероятность смерти сохраняется на уровне 10%. Нередко инфаркт легочной ткани осложняется, появляются плеврит, пневмония, другие заболевания. Тем не менее, тщательная профилактика и контроль над состоянием здоровья обеспечивают положительный прогноз. После прохождения всего курса лечения больному может быть поставлена инвалидность 3 степени (редко – второй). Реабилитация наступит быстрее, а прогноз благоприятнее, если соблюдать наставления врача.

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный.

Профилактика болезни

Тромбоэмболия легочной артерии нередко перетекает в хроническую форму, поэтому после приступа необходимо следить за своим состоянием и выполнять профилактику. Определенные профилактические процедуры нужны после длительных и сложных операций, тяжелых родов (особенно с кесаревым сечением) – это причина для особого внимания.

Также профилактика ТЭЛА нужна людям, находящимся в зоне риска:

  • Старше 40 лет;
  • Имевшим тромбозы в прошлом – инфаркт (легкого, сердца) или инсульт;
  • С избыточной массой тела;
  • Больным раковыми заболеваниями.

Входящим в зону риска людям нужно постоянно проверять вены на наличие тромбов с помощью УЗИ. При необходимости нужно использовать тугое бинтование ног, избегать статических нагрузок, показана диета с витамином K. После случая тромбоэмболии больным рекомендовано принимать антикоагулянты прямого действия (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и другие).

Профилактика ТЭЛА обязательно необходима после проведения сложных операций на ногах, суставах, брюшной или грудной полости. Для этого рекомендуется использовать Гепарин и Реополиглюкин:

  1. Гепарин. Начинают применять за неделю до операции, продолжают использовать до полной мобилизации пациента. Одна доза – 5 тыс. ЕД. Инъекции делают 3 раза в день с восьмичасовым промежутком. Второй вариант – тоже по 5 тыс. ЕД, но 2 раза за день с промежутком в 12 часов.
  2. Реополиглюкин используют до начала, во время и после операции для снижения вероятности образования тромба, развития осложнения. Используют 1000 миллилитров с начала анестезии и продолжают в течение 5-6 часов после операции. Вводят внутривенно капельно.

Специалист также может направить больного на операцию по имплантации венозных кава-фильтров, которые снижают риск образования тромба, развития осложнения.

В итоге можно сделать заключение о том, что тромбоэмболия легочной артерии – крайне опасный синдром. Тромболегочная патология создает проблему не столько летальностью, сколько трудностью диагностики и высокой вероятностью обострения. Для исключения риска обследования проводятся, если есть малейшие признаки тромбоэмболии.

Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.

Этиология.

В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.

Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.

Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)

— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.

Течение ТЭЛА

Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.

Подострое.

Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.

Рецидивирующее.

Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.

Клиника и диагностика.

Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.

Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.

Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.

1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!

2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.

3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).

4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у

50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.

Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).

Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.

Инструментальная диагностика

позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.

5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).

ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).

6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.

7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.

7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.

8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.

Лечение.

Тромболитическая терапия.

Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА

1. Кардиогенный шок;

2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;

3. Рецидив тромбоэмболии.

По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.

При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.

В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).

Терапия прямыми антикоагулянтами.

Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.

В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).

При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.

С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.

Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.

Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.

Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.

Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.

Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.

Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.

Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.

Многие люди не слышали о существовании такого заболевания, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Однако эта патология встречается почти так же часто, как острый коронарный синдром. Она служит третьей по частоте причиной смертности от болезней сердца и сосудов.

У трети пациентов ТЭЛА вызывает внезапную сердечную смерть. Правильный диагноз при жизни больного ставится лишь у 7% больных. Это вызвано отсутствием характерных симптомов тромбоэмболии легочной артерии, а также трудностями ее диагностики.

Определение и патогенез

Сердце человека состоит из четырех отделов. В правые камеры (предсердие и желудочек) приносится венозная кровь, бедная кислородом. Оттуда она по легочной артерии (легочному стволу) направляется в малый круг кровообращения. Он представлен сетью сосудов, тесно оплетающих дыхательные мешочки – . В малом круге кровь обогащается кислородом, который проникает сквозь стенки альвеол. Затем она собирается в легочные вены, попадает в левые предсердие и желудочек, и оттуда по аорте поступает в остальные артерии.

Тромбоз легочной артерии

Если из венозной системы через правые камеры сердца в легочную артерию попадет сгусток крови, возникнет ее закупорка – тромбоэмболия. Если тромб небольшой, он может продвинуться глубже и вызвать тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Кровь поступает в легочную артерию под нарастающим давлением. Правые камеры сердца перестают справляться с нагрузкой, и развивается острая недостаточность функции правого желудочка. При хроническом течении болезни формируется легочное сердце.

Одновременно развивается рефлекторный спазм бронхов, резко снижается артериальное давление, ухудшается кровоснабжение сердца. Возникает .

Причины и факторы риска

Главные причины тромбоэмболии легочной артерии (точнее, состояния, увеличивающие ее вероятность):

Перелом ноги – самая частая причина тромбоэмболии легочной артерии

  • госпитализация по поводу мерцательной аритмии (фибрилляции, трепетания предсердий) или сердечной недостаточности III – IV функциональных классов за последние 3 месяца;
  • состояние после эндопротезирования (замены на искусственный) коленного или тазобедренного сустава;
  • любая тяжелая травма, в частности, повреждение спинного мозга;
  • перенесенный за последние 3 месяца инфаркт миокарда;
  • венозная тромбоэмболия, перенесенная больным ранее.

Средняя степень риска ТЭЛА возникает при таких состояниях:

  • артроскопия коленного сустава;
  • любые аутоиммунные болезни;
  • гемотрансфузия (переливание крови);
  • установленный в центральную вену катетер (например, подключичный);
  • лечение химиопрепаратами по поводу онкологического заболевания;
  • тяжелая сердечная или дыхательная недостаточность;
  • прием эритропоэтинов;
  • применение оральных контрацептивов или заместительная гормонотерапия у женщин;
  • экстракорпоральное оплодотворение;
  • пневмония, колит, пиелонефрит;
  • ВИЧ-инфекция;
  • метастазирующие злокачественные опухоли;
  • послеродовый период;
  • тромбоз поверхностных вен;
  • тромбофилия.

Факторы, незначительно увеличивающие риск тромбоэмболии легочной артерии:

  • постельный режим продолжительностью более трех дней;
  • беременность;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • продолжительный перелет в самолете или автомобильная поездка;
  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • лапароскопическое хирургическое вмешательство;
  • варикозная болезнь.

В зависимости от степени риска ТЭЛА используются разные меры ее профилактики.

Клинические признаки

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии часто не позволяют с уверенностью поставить этот диагноз.

Основные признаки заболевания:

  • внезапная острая боль за грудиной;
  • частое сердцебиение;
  • , усиливающаяся при дыхании;
  • головокружение;
  • кашель с примесью крови в мокроте;
  • синюшность кожи;
  • снижение давления, холодный пот, бледность.

Может возникать поражение нервной системы: рвота, судороги, потеря сознания, временное нарушение движений в конечностях. У части больных увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, горечь во рту, Многие пациенты отмечают умеренное повышение температуры, которое сохраняется от 2 до 12 дней.

Заподозрить ТЭЛА необходимо при наличии 4-х и более из перечисленных ниже симптомов:

  • возраст больше 65 лет;
  • перенесенный ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
  • операция или переломы за последний месяц;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • боль в одной ноге;
  • частота пульса более 75 в минуту;
  • отек одной ноги.

Заболевание может протекать по одному из следующих вариантов:

  • Острейший: закупорен главный ствол артерии. Развивается потеря сознания, резко снижается АД, дыхание останавливается. Через несколько минут наступает летальный исход.
  • Острый: наблюдается почти у трети больных, возникает при закупорке крупных ветвей артерии. Быстро начинается и усиливается, приводя к одышке, учащению пульса, снижению АД, боли в груди и нарушениям со стороны нервной системы.
  • Подострый: характерен для половины пациентов, сопровождается инфарктом легкого. Постепенно нарастают признаки недостаточности дыхания, а также правожелудочковая сердечная недостаточность, отеки, нарушения ритма. Вероятны рецидивы ТЭЛА.
  • Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 20% пациентов. Клинические признаки – прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, отеки, двусторонние плевриты.

Диагностика

При тяжелом состоянии пациента (шок, падение АД) показана немедленная эхокардиография (УЗИ сердца). При ТЭЛА на ЭхоКГ определяются признаки избыточной нагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии. Это служит основанием для назначения тромболитической терапии.

После стабилизации состояния больного проводят мультиспиральную компьютерную ангиографию (МСКТ-ангио). Это исследование дает возможность увидеть, на каком уровне произошел тромбоз сосуда, и оценить размеры поражения легких.

Мультиспиральная компьютерная томография – основной метод диагностики ТЭЛА

У части пациентов, направленных на МСКТ-ангио, тромбоэмболия мелких ветвей обнаруживается случайно. При этом пациенту рекомендуется пройти УЗИ вен нижних конечностей. При необходимости (наличие онкопатологии, поражение долевых и более крупных ветвей) назначаются антикоагулянты.

Если показатели кровообращения стабильны, а риск ТЭЛА у больного средний или низкий, первое исследование при подозрении на это заболевание – определение так называемого D-димера. У людей младше 50 лет его максимально нормальное значение – 500 нг/мл. У пациентов в возрасте 50 лет и старше верхняя граница нормы определяется как возраст в годах х 10 (нг/мл).

При нормальном содержании D-димера и низком или среднем риске ТЭЛА этот диагноз исключают. В других случаях назначают МСКТ-ангио. Ее отрицательные результаты также позволяют исключить патологию. Дополнительно пациенту проводится УЗИ вен нижних конечностей.

При невозможности выполнения этих исследований диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает и ЭКГ.

Лечение

Если у пациента развился шок и снизилось АД, ему необходимо проведение тромболизиса – растворения тромба в легочной артерии с помощью специальных лекарственных препаратов. Одновременно проводится дыхательная поддержка – подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких.

При вероятности ТЭЛА и тяжелом состоянии больного назначаются гепарин и варфарин. Гепарин вводится 5 дней и более. Его отменяют только тогда, когда показатель МНО составляет более 2,0 в течение двух дней.

Препараты, используемые для тромболизиса: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. Их эффективность примерно одинакова. Эти лекарственные средства можно вводить за два часа, но тогда повышается вероятность кровотечений. Применяется и 12-часовой протокол тромболизиса.

Тромболизис – основа лечения ТЭЛА

Если тромболизис противопоказан, или состояние пациента настолько тяжелое, что он может не дожить до развития эффекта лекарств, проводят экстренную операцию – хирургическое удаление эмбола из сосуда или чрескожное катетерное вмешательство. Необходимо выполнить такое вмешательство в первые часы заболевания. Желательно использование искусственного кровообращения. Такие операции сопровождаются высокой летальностью.

При невысоком риске смерти больного лечение тромбоэмболии легочной артерии включает назначение гепарина и варфарина. В последние годы на смену этим двум препаратам приходит новый антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), принимаемый в форме таблеток. Кроме того, варфарин можно заменить на дабигатран. Ривароксабан сейчас рекомендован для длительной терапии и профилактики рецидивов ТЭЛА, так как он значительно безопаснее варфарина, и при его использовании не нужно постоянно контролировать свертываемость крови.

При невозможности использования антикоагулянтов используются кава-фильтры – устройства, помещаемые в просвет полой вены и предотвращающие проникновение тромбов в правые отделы сердца. Сейчас показания к их использованию сужаются, предпочтение отдается временным кава-фильтрам.

Профилактика

Предотвращение ТЭЛА у прооперированных, малоподвижных, онкологических больных и других групп пациентов с высоким риском патологии проводится по общепринятым правилам. Профилактика включает эластическое бинтование конечностей, раннюю активизацию больного, лечебную гимнастику. Многим больным после операции назначается профилактическое введение препаратов низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин и другие).

После ТЭЛА антикоагулянты принимаются не менее 3 месяцев. Более длительные сроки приема устанавливаются для больных с онкозаболеваниями, антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилией, рецидивом ТЭЛА.

Обычно сначала назначается варфарин, а после снижения риска ТЭЛА осуществляется переход на ривароксабан.

Видео по теме

Тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, - одна из наиболее распространенных сердечно-сосудистых болезней. Патология выражается в закупоривании одной из легочных артерий либо их ветвей сгустками крови (тромбами ), образующимися, зачастую, в крупных венах ног либо таза. Достаточно редко, но все же случается появление тромбов в правых сердечных камерах и венах рук.

Заболевание развивается, как правило, стремительно, часто оканчивается печально - приводит к смерти больного. ТЭЛА занимает третье место (после таких патологий, как ишемическая болезнь сердца и инсульт ) среди причин летального исхода, связанных с сердечно-сосудистыми болезнями. Чаще всего патология встречается среди пожилых людей. Согласно статистике смертность от последствий ТЭЛА среди мужчин почти на треть выше, чем среди женщин.

Вероятность смерти больного возможна после ТЭЛА, развившейся по причине хирургического вмешательства, травм, родовой деятельности. При тромбоэмболии легочной артерии лечение, начатое вовремя, позволяет добиться значительного (до 8%) снижения уровня смертей.

Причины развития ТЭЛА

Суть тромбоэмболии заключается в формировании сгустков крови и последующей обструкцией ими артериальных просветов.

В свою очередь тромбы развиваются на фоне некоторых условий, среди которых выделяют основные причины ТЭЛА:

  • Нарушение движения крови. Сбои в кровоснабжении возникают как последствия:
  1. варикозного расширения вен,
  2. сдавливания кровеносных сосудов внешними факторами (киста, опухоль, костные отломки),
  3. перенесенного флеботромбоза, последствием которого является разрушение клапанов вен,
  4. вынужденной неподвижности, нарушающей корректную работу мышечной и венозной систем ног.

Помимо этого, движение крови в организме замедляется, поскольку повышается ее (крови) вязкость . Полицитемия, обезвоживание или патологическое увеличение эритроцитов в крови - факторы, влияющие на повышение вязкости крови.

  • Повреждение внутренней стенки сосуда, сопровождающееся запуском ряда реакций свертывания крови. Эндотелий может повредиться из-за протезирования вен, установки катетеров, операций, травм. Вирусные и бактериальные заболевания порой провоцируют повреждение эндотелия. Этому предшествует активная работа лейкоцитов, которые прикрепляясь к внутренней стенке сосуда, травмируют ее.
  • Также при тромбоэмболии легочной артерии причиной, по которым может развиваться болезнь, является угнетение естественного процесса растворения тромбов (фибринолиза) и гиперкоагуляции.
К основным факторам риска ТЭЛА относят:
  • Продолжительную иммобилизацию (путешествия на дальние расстояния, длительный и принудительный постельный режим), дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность, в результате которых движение крови по организму замедляется, наблюдается венозный застой.

  • Считается, что неподвижность в течение даже относительно непродолжительного времени увеличивает риск возникновения так называемого «венозного тромбоэмболического заболевания».
  • Употребление немалого количества мочегонных препаратов. На фоне приема подобных лекарств развивается обезвоживание, кровь становится более вязкой. Также увеличивает интенсивность свертываемости крови прием некоторых гормональных препаратов.
  • Раковые образования.
  • Варикоз ног. Развитие этой патологии нижних конечностей способствует возникновению тромбов.
  • Заболевания, сопровождающиеся некорректным обменными процессами в организме (сахарный диабет, ожирение).
  • Хирургическое вмешательство, инсталляция катетера в большую вену.
  • Травмы, переломы костей.
  • Вынашивание ребенка, роды.
  • Возраст после 55 лет, курение и пр.

Классификация ТЭЛА и механизм развития патологии

Выделяют три основные типы тромбоэмболии легочной артерии:
  • Массивная. Этот тип ТЭЛА характеризуется тем, что поражает более половины сосудов легких. Последствия - шок, системная гипотензия (снижение артериального давления).
  • Субмассивная. Сопровождается поражением более 1/3, но менее половины объема сосудов легких. Основной симптом - правожелудочковая недостаточность.
  • Немассивная. Поражается меньше 1/3 легочных сосудов. При подобном виде тромбоэмболии легочной артерии симптомы, как правило, отсутствуют.

Обратим большее внимание на патогенез ТЭЛА. Эмболизацию провоцируют тромбы, находящиеся в вене и ненадежно удерживающиеся за ее стенку. Отделившись от стенки вены, существенных размеров тромб или маленькая эмболизирующая частица вместе с движением крови проходят сквозь правую часть сердца, оказываясь затем в легочной артерии и закрывая ее проход. В зависимости от размеров оторвавшихся частиц, сколько их и ответной реакции организма, последствия закупорки просвета легочной артерии разнообразны.

Застрявшие в области просвета легочной артерии, частицы небольшого размера не провоцируют практически никаких симптомов. Более крупные частицы затрудняют прохождение крови, что влечет за собой неправильный газообмен и возникновение кислородного голодания (гипоксии ). Как результат, в артериях легких повышается давление, значительно усиливается степень загруженности правого желудочка, результатом чего может стать его (желудочка ) острая недостаточность.

Клиническая картина заболевания

При тромбоэмболии легочной артерии симптомы, лечение патологии зависят от исходного состояния организма больного, числа и размера закупоренных легочных артерий, скорости развития патологического процесса, степени появившихся нарушений кровоснабжения легких. ТЭЛА характеризуется различными клиническими состояниями. Болезнь может протекать, не подавая практически никаких заметных признаков, но также может привести к внезапному летальному исходу.

К тому же симптомы ТЭЛА схожи с признаками, сопровождающими другие болезни сердца и легких. При этом основное отличие симптомов при тромбоэмболии легочной артерии - их резкое возникновение.

При стандартной вариации ТЭЛА симптомы зачастую следующие:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы:
  1. Сосудистая недостаточность. Ей сопутствует понижение артериального давления, тахикардия.
  2. Острая коронарная недостаточность. Ей сопутствуют сильно ощутимые и с различной продолжительностью боли за грудиной.
  3. Острое легочное сердце (патология, возникающая в правом сердечном отделе). Как правило, характерно для массивного варианта ТЭЛА. Сопровождается учащенным сердцебиением (тахикардия), при этом сильно набухают вены шейной области.
  4. Острая цереброваскулярная недостаточность. Характеризуется сбоями работы мозга, недостаточном кровоснабжении тканей мозга. Основные симптомы - рвота, ушной шум, потеря сознания (нередко сопровождающийся судорогами), иногда впадение в кому.

  • Легочные:
  1. Острая дыхательная недостаточность. Ей сопутствует ярко выраженная одышка, синюшные кожные покровы либо изменение их цвета на пепельно-серый, бледный.
  2. Бронхоспастический синдром. Основная отличительная черта - наличие сухих хрипов с посвистыванием.
  3. Инфаркт легкого. Ему сопутствует одышка, кашель, грудная боль во время дыхания, повышение температуры, кровохаркание. При аускультации сердца с применением стетоскопа слышны характерные хрипы влажного характера, ослабление респирации.
  • Лихорадка. Повышение температуры тела (от субфебрильной до фебрильной). Развивается как ответ на воспалительные процессы в легких. Длится до 2 недель .
  • Абдоминальный синдром. Появляется по причине острого набухания печени. Ей сопутствует рвота, отрыжка, болевые ощущения в районе правого подреберья.

Диагностика болезни

Диагностировать ТЭЛА достаточно сложно, поскольку патология имеет неспецифические симптомы, а диагностические методы далеки от совершенства. Однако с целью исключить другие болезни, прежде всего, принято проводить ряд стандартных методов диагностики: рентген области грудины, ЭКГ, лабораторные исследования, включающие измерение уровня d-димера.

При этом перед врачом стоит нелегкая задача, цель которой - не только выяснить наличие ТЭЛА как таковой, но и определить место закупорки, масштабы повреждений и состояние больного с точки зрения гемодинамики. Только при наличии полученных данных возможно создание грамотной и функциональной программы терапии пациента.

Больным с возможной тромбоэмболией легочной артерии зачастую проводят следующие методы диагностики:

  • Клинический и биохимический анализы крови.
  • Измерение уровня d-димера (белок в крови после разрушения тромба). При адекватном показателе d-димера говорят о невысоком риске возникновения ТЭЛА у пациента. Вместе с тем необходимо отметить, что установление уровня d-димера является все же не совсем точным диагностическим методом, поскольку повышение d-димера помимо вероятного развития тромбоэмболии легочной артерии также может указывать на многие другие заболевания.

  • ЭКГ, или электрокардиографию в динамике. Цель обследования - исключить другие заболевания сердца.
  • Рентген органов грудины с целью убрать подозрения на перелом ребер, опухоль, плеврит, первичную пневмонию и т. д.
  • Эхокардиографию, которая выявляет некорректную работу правого желудочка сердца, легочную гипертензию, тромбы в сердце.
  • Компьютерную томографию, благодаря которой существует возможность обнаружить наличие тромбов в легочной артерии.
  • УЗИ глубоких вен. Позволяет обнаружить появившиеся в ногах тромбы.
  • Сцинтиграфию - обнаруживает вентилируемые, но не снабжающиеся кровью участки легкого. Этот метод показан при наличии противопоказаний к КТ.
  • Ангиографию (контрастное рентгенологическое обследование). Один из наиболее точных диагностических методов.

Лечение болезни

Основные задачи медиков при лечении больных с тромбоэмболией легочной артерии заключаются в реанимационных действиях, направленных на спасение жизни человека, а также максимально возможном возобновлении сосудистого русла.

Устранение последствий острой стадии ТЭЛА состоит в ликвидации эмболы легочной артерии или лизисе (разрушение) тромба, расширении коллатеральных (боковых, не основных) легочных артерий. Помимо этого, предполагается проведение симптоматических терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение появления последствий, образовавшихся как ответ на нарушенное кровообращение и дыхание.

Консервативное лечение

Успешное консервативное лечение патологии состоит из назначения препаратов фибронолитиков или тромболитиков (тромболитическая терапия - ТЛТ ) путем их введения посредством катетера в легочную артерию. Эти лекарства способны растворять тромбы внутри сосудов благодаря стрептазе, которая, проникая в тромб, разрушает его. Вот почему, спустя несколько часов после начала приема препаратов наблюдается улучшение общего состояния человека, а через сутки - практически полное растворение тромбов.

Фибронолитические препараты показаны при быстро протекающих легочных эмболиях, массивной эмболии легких с действующим кровообращением на минимальном уровне.

По окончании терапии фибронолитическими препаратами, больному показан прием гепарина . Вначале лекарство поступает в организм в меньших дозах, а спустя 12 часов, количество препарата гепарина увеличивают в 3-5 раз сравнительно с начальной.

Являясь средством профилактики, гепарин (антикоагулянт прямого воздействия), совместно с фенилином, неодекумарином или варфарином (антикоагулянты косвенного воздействия) предупреждает возникновение тромбов в пострадавшем месте легкого, минимизирует риск появления и рост прочих венозных тромбов.

В случае субмассивной легочной эмболии доктора предпочитают гепарин, поскольку это лекарство способно практически мгновенно блокировать процесс свертывания крови (в отличие от антикоагулянтов косвенного воздействия, которые действуют не так быстро).

Тем не менее, несмотря на «медлительность» антикоагулянтов косвенного воздействия, рекомендовано в начале лечения подключать Варфарин. Как правило, Варфарин назначается с поддерживающей, небольшой дозы, которая впоследствии, учитывая результаты специального анализа, пересматривается. Употребление Варфарина должно длиться не менее 3 месяцев. Антикоагулянты косвенного воздействия способны проникать сквозь плаценту и негативно сказываться на развитии плода, поэтому прием Варфарина противопоказан во время беременности.

Всем больным ТЭЛА показано проведение массивного комбинированного,

Направленного на восстановление всего организма и легочных артерий лечения:

  • кардиальная терапия (Панангин, Обзидан);
  • назначение спазмалитиков (Но-шпа, Андипал, Папаверин);
  • коррекция обмена веществ (витамин В);
  • противошоковое лечение (Гидрокортизон);
  • противовоспалительная терапия (антибактериальные лекарства);
  • назначение отхаркивающих, противоаллергических препаратов и анальгетиков (Андипал, Димедрол).

Многие из представленных препаратов, например, Андипал, имеют ряд противопоказаний. Поэтому Андипал и терапевтические препараты назначают осторожно беременным женщинам и прочим, входящим в зону риска, категориям пациентов.

Терапия проводится преимущественно путем капельного внутривенного вливания препаратов (исключение - такие лекарства, как Андипал, который принимают перорально). Фибринолитическое лечение предполагает инъекции в систему для внутривенного введения, поскольку внутримышечные уколы способны спровоцировать появление больших гематом.

Хирургическое вмешательство

В ситуациях когда, несмотря на проводимую тромболитическую терапию при ТЭЛА, на протяжении часа не наблюдается ожидаемый от лечения результат, показано выполнение эмболэктомии (ликвидация эмбол хирургическим путем). Операцию проводят в специально оснащенной клинике .

Прогноз лечения зависит, прежде всего, от тяжести состояния пациента и массивности патологии.

  • Обычно при 1 и 2 степени тяжести ТЭЛА прогноз благоприятный, с минимальным количеством летальных исходов и высокой вероятностью практически полного выздоровления.

При этом следует отметить, что тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии имеет вероятность возникновения повторных инфарктов легкого и как результат, развитие так называемого хронического легочного сердца.

  • Однако патология 3 или 4 степени способна, когда не оказывается своевременная терапевтическая либо хирургическая помощь, привести к мгновенной смерти.

Видео

Видео - тромбоэмболия легочной артерии

Профилактика патологии

Профилактика ТЭЛА необходима всем пациентам с высокой вероятностью появления осложнений от этой патологии. При этом степень риска тромбоэмболии оценивается индивидуально для каждого пациента и проводимого оперативного вмешательства. Соответственно первичная и вторичная профилактика ТЭЛА выбираются также индивидуально.

Лежачим больным показано регулярное проведение профилактики флебита и флеботромбоза ног и таза посредством ходьбы, максимально раннего вставания, применение особых устройств, способствующих улучшению кровотока у таких пациентов.

Среди медикаментозных препаратов выделяют:

  • Подкожное введение гепарина в малых дозах. Подобный метод предупреждения патологии назначается за неделю до хирургического вмешательства и продолжается до наступления полной физической активности пациента.
  • Реополиглюкин. Вводится во время оперативного вмешательства. Не рекомендован в связи с возможными анафилактическими реакциями пациентам, страдающим аллергией, и больными с бронхиальной астмой.

К профилактическим методам хирургической направленности относят установку специальных клипс, фильтров, особых швов на полую вену вместо ее перевязки. Люди, у которых возможен рецидив болезни, могут использовать такие методы с целью сведения к минимуму вероятности повторных проявлений патологии.

На сегодня последствия тромбоэмболии не могут быть устранены полностью. Однако грамотная реабилитация, включающая санаторное и курортное лечение, последующая диспансеризация, (необходимо стоять на диспансерном учете при поликлинике) и профилактика способны свести к минимуму клинические проявления патологии.

Пациентам, склонным к образованию тромбов в нижних конечностях, настоятельно рекомендовано не пренебрегать ношением компрессионных чулков. Эти элементы одежды способствуют лучшему кровообращению в ногах и предупреждают появление тромбов.

И, конечно, отличной профилактикой не только тромбоэмболии, но и многих других болезней станет правильное питание, а при необходимости и соблюдение определенной диеты. Грамотно подобранное, сбалансированное питание при ТЭЛА способствует не только формированию нормальной консистенции крови, но и тому, что при наличии лишнего веса человек худеет и чувствует себя гораздо лучше.

Здоровый образ жизни, постоянный контроль массы тела (при необходимости - похудение), а также своевременная терапия различных инфекционных болезней не менее важны.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), развитию которого способствуют генетические и превходящие факторы (хирургические вмешательства, онкологические заболевания, сердечная недостаточность, травмы и др.). ТЭЛА классифицируется на массивную, субмассивную и эмболию ветвей легочной артерии. Клиника ТЭЛА зависит от размера эмболизованного сосуда. При массивной ТЭЛА развивается картина острого легочного сердца.
Ключевую роль в диагностике ТЭЛА имеет сцинтиграфия легких (технеций-99 m). Исследование концентрации в крови Д-димера (продукт деградации фибриногена) - высокочувствительный метод определения ТЭЛА и ТГВ. В необходимых случаях производится ангиография легочной артерии. При лечении массивной ТЭЛА используется комплекс мероприятий гемодинамической поддержки (добутамин, допамин), тромболитики, антикоагулянты, хирургическое лечение (эмболэктомия). Профилактика ТЭЛА - это мероприятия по предотвращению ТГВ в ситуациях увеличивающих риск ТГВ (после хирургических операций, при сердечной недостаточности и др.), механические средства для улучшения венозного кровотока, ранняя активизация больных, гепарин. Вторичная профилактика - это предупреждение рецидивов ТЭЛА (удаление эмбола из вены, постановка кава-фильтра).
Рецидивирующая ТЭЛА приводит к развитию хронической постэмболической легочной гипертензии с картиной хронического легочного сердца.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, легочное сердце.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка тромботическими массами легочной артерии и/или ее ветвей.
ВВЕДЕНИЕ
Ежегодно регистрируется до 100 000 случаев ТЭЛА во Франции, 65 000 пациентов с этим диагнозом госпитализируются в Англии и Уэльсе и по меньшей мере, 60 000 новых случаев ежегодно выявляются в Италии; в США около 200 тысяч больных за год погибают от легочных эмболий. Диагноз ТЭЛА труден, и нередко он не устанавливается при жизни больного. Смертность при нелеченной тромбоэмболии легких приближается к 30%, а при своевременно начатом правильном лечении может быть уменьшена до 2-8%. Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА - это причины болезни и смерти после хирургических, травматологических, акушерских вмешательств и других состояний. Число нераспознанных и, следовательно, нелеченных случаев остается большим. Кроме того, распространенность ТЭЛА (по данным аутопсий, приблизительно 12-15% госпитализированных пациентов) не изменяется на протяжении трех последних десятилетий. Это отчасти объясняется и тем, что современная медицина позволяет продлять жизнь больным с онкологической, сердечной, дыхательной патологией, и это увеличивает число пациентов с наклонностью к тромбообразованию и частоту ТЭЛА и делает ее общеклинической проблемой.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время принято подразделять ТЭЛА на массивную и немассивную. Так, массивная легочная эмболия характеризуется шоком и/или гипотензией (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Больные с немассивной ТЭЛА в свою очередь могут быть разделены на 2 группы: с эхокардиографическими признаками гипокинезии и перегрузки правого желудочка и с нормальной функцией правого желудочка. Прогноз у пациентов первой группы может быть иным, чем у больных с немассивной эмболией и нормальной функцией правого желудочка. ТЭЛА немассивного характера без признаков перегрузки правого желудочка принято называть эмболией ветвей легочной артерии.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии
1. Массивная, при которой эмбол находится в легочном стволе или главных ветвях легочной артерии.
2. Субмассивная - эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, но по степени снижения легочной перфузии соответствующая массивной.
3. Эмболия ветвей легочной артерии - обычно подразумевается тромбоэмболия одной или нескольких долевых, сегментарных и более мелких ветвей легочной артерии, которая вызывает снижение перфузии объемом менее одного легкого.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Главные первичные и вторичные предрасполагающие факторы эмбологенного тромбоза глубоких вен суммированы в таблице 8.1.
Предрасположенность к тромбозам считается редким состоянием, но ее истинная распространенность не известна. Поэтому более внимательного отношения требуют пациенты, у которых есть эпизоды немотивированного тромбоза в анамнезе до 40 лет, рецидивирующих венозных тромбозов и ТЭЛА, а также семейной предрасположенности. Большинство генетических дефектов приводящих к гиперкоагуляции установлены: это резистентность к активированному протеину С (что в 90% случаев определяется точечной мутацией фактора V), мутация фактора II 20210А, гипергомоцистеинемия и дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.
Вероятность развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛА увеличивается с возрастом. Это обусловлено увеличением с возрастом заболеваний, являющихся мощным фактором риска возникновения венозного тромбоза (онкозаболевания, инфаркт миокарда и т.д.).
Тромбоэмболические осложнения описаны у 30-60% больных с инсультом (парализованной нижней конечностью), у 5-35% пациентов с острым инфарктом миокарда и более чем у 12% больных с сердечной недостаточностью. Кратковременная иммобилизация (даже на одну неделю) увеличивает риск эмбологенного тромбоза вен. Частота тромбоза глубоких вен составляет приблизительно 5% у больных после грыжесечения, 15-30% в большой абдоминальной хирургии, 50-75% случаев оперированных переломов бедра и от 50 до 100% при
Таблица 8.1

Первичные
Дефицит антитромбина Врожденная дисфибриногенемия Тромбомодулин Гипергомоцистеинемия Антитела к кардиолипину Чрезмерное содержание ингибитора плазминогена Мутация 20210А в синтезе протромбина Дефицит протеина С Лейденовская мутация V фактора
Дефицит плазминогена Дисплазминогенемия Дефицит XII фактора
Вторичные Травмы / переломы Инсульт
Пожилой возраст Центральный венозный катетер Хроническая венозная недостаточность Курение
Беременность/аборт
Болезнь Крона
Нефротический синдром
Повышенная вязкость крови (эритремия,
макроглобулинемия Вальденстрема)
Аномалии тромбоцитов
Хирургические операции
Длительная иммобилизация
Онкологические заболевания с или без
химиотерапии
Ожирение
Сердечная недостаточность Длительное нахождение в неудобном положении (например, при поездке в поезде) Оральные контрацептивы Волчаночный антикоагулянт Наличие сосудистых или клапанных протезов
операциях по поводу ранения спинного мозга. ТЭЛА возникает редко после операций протезирования клапанов и в 3-9% случаев после операций на коронарных сосудах. Около одной четверти всех постоперационных ТЭЛА происходит после выписки из стационара; данный показатель даже выше в подгруппе больных, подвергшихся так называемому, оперативному вмешательству малого риска.
Риск развития эмбологенного венозного тромбоза у беременных женщин в 5 раз превышает аналогичный риск у небеременных такого же возраста, из них 75% случаев происходит в антенатальном периоде, 66% - в постнатальном. Прием оральных контрацептивов повышает риск тромбоза глубоких вен троекратно, но он возникает у молодых женщин относительно редко (приблизительно 0-3/10 000
Факторы риска эмбологенного венозного тромбоза
ежегодно). Используемые оральные контрацептивы третьего поколения (содержащие дезогестрел или гестоден в качестве прогестагенового компонента) повышают риск развития венозных тромбозов до 1-2/10 000 в год. Риск может еще более увеличиться при наличии у женщины врожденной наклонности к тромбообразованию, например вследствие резистентности к активированному протеину С. Наконец, курение является независимым фактором риска для развития ТЭЛА у женщин.
Все сказанное выше говорит, прежде всего о том, что венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии, хотя их симптоматика часто выходит на первый план, в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания. Поэтому в каждом конкретном случае врач должен стремиться понять причину возникновения тромбоза и происшедшей ТЭЛА.
Хорошо известна связь между эмбологенным венозным тромбозом и «скрытым» раком. Показано, что у пациентов с так называемой идиопатической ТЭЛА выявление онкологического процесса происходит приблизительно в 10% случаев. Направленный поиск злокачественного заболевания у пациентов с ТЭЛА требует подробного сбора анамнеза и физикального осмотра, а также применения рутинных методов обследования: рентген грудной клетки, общий анализ крови, биохимический анализ крови и т.д.
ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Источник тромбоэмболии по данным клинических и патологоанатомических исследований обычно установливается в 50-70% случаев. Считается, что тромбоз вен голени редко приводят к массивным эмболиям в легкие (около 5-10%), однако тромбы в венах голени чаще всего диагностируются с помощью не очень точных неинвазивных методик, а при аутопсии вскрытие вен ниже колена часто не производится. Кроме того, отрыв и миграция тромба может быть не из одного источника, особенно у хирургических пациентов, так что определить орган, из которого произошла эмболия не всегда возможно. У больных с установленным источником ТЭЛА в 70% (по некоторым данным, в 90%) случаев выявлены тромбы (один или более одного) в бассейне нижней полой вены, более часто на уровне бедренной и подвздошной вен. Показано возрастание числа тромбо-
эмболий, возникших из сплетений вен таза: околопростатического и околоматочного. По данным Европейского кардиологического журнала, с учетом нетяжелых легочных эмболий в 46% они происходили из вен голени, в 67% - при распространении тромбоза на вены бедер, в 77% - на вены таза.
Приблизительно в 10-20% случаев эмболия происходит из источников в бассейне верхней полой вены. Венозный тромбоз из вен верхних конечностей возникает в результате инвазивных диагностических и терапевтических процедур (таких, как постановка в/в катетера, внутривенное введение препаратов при химиотерапии). Венозный тромбоз вен верхнего плечевого пояса может обусловливать до 40% случаев ТЭЛА. Сердце, как источник ТЭЛА, составляет небольшую часть среди всех случаев заболевания. По данным В.С. Савельева, наличие тромбов в правых отделах сердца в качестве причины ТЭЛА можно было предположить только в 2 из 456 случаев массивных легочных эмболий.
Величина тромба зависит от калибра вены, в которой он образовался. Поэтому при тяжелых ТЭЛА как правило источником эмболии были проксимальные вены нижних конечностей. Часть этих тромбов, тем не менее, происходит из вен голени и распространяется проксимально, после чего происходит легочная эмболия.
ТГВ и ТЭЛА в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Таблица 8.2 суммирует все многообразие изменений в сердечнососудистой системе при ТЭЛА.
Тяжесть симптомов ТЭЛА определяют величина закупоренного сосуда или сосудов («массивность эмболии»), а также отсутствие или наличие предшествующей сердечно-легочной патологии. Эти два фактора обусловливают величину повышения давления в легочной артерии, давления в правом предсердии и снижения системного давления, падение сердечного выброса, увеличение резистентности легочных сосудов, снижение коронарного кровотока.

Изменения легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензия
Снижение кровенаполнения сосудов,
Бронхоспазм,
Спазм артериол
Возникновение коллатералей
Появление бронхо-пульмональных артериальных анастомозов, появление артерио-венозных шунтов в системе легочной артерии
Изменения легочного кровотока
Перераспределение легочного кровотока, восстановление кровотока (лизис и т.д.)
Изменения в системном кровотоке и его последствия
Артериальная гипотензия, тахикардия, перегрузка и дилятация правого желудочка, повышение центрального венозного давления, изменение геометрии левого желудочка
Изменения коронарного кровотока
Уменьшение транскоронарного градиента давления
Снижения давления в аорте, повышения давления в правом предсердии
Уменьшение кровотока на единицу объема или массы миокарда, относительная субэндокардиальная гиперперфузия правого желудочка
желудочка и увеличению им потребления кислорода. Сердечный индекс падает, несмотря на адекватное артериальное давление, неизменную или увеличивающуюся преднагрузку на ПЖ и сохранную сократимость. Когда же системное давление в конце концов падает, и давление в ПЖ увеличивается, уменьшается градиент давления между аортой и ПЖ. Сердечная ишемия, тем не менее, не объясняет полностью ухудшение работы левого желудочка, которое, вероятно, также является результатом межжелудочкового взаимодействия - «перетягивания» перикарда при дилатации ПЖ и сдавлением левого желудочка, смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого сердца.
При ТЭЛА, особенно массивной, развивается гипоксемия, которая обусловлена:
(а) несоответствием вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения, которое может увеличиваться в гипоперфузируемых областях, уменьшаться в некоторых относительно гиперперфузируемых зонах или в зонах ателектаза;
(б) шунтированием крови внутри легких или сердца, обусловленным открытием легочных артериовенозных анастомозов и/или овального окна;
(с) уменьшением насыщения кислородом венозной крови, вторично - уменьшением сердечного выброса; (д) изменением компонентов диффузии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАССИВНОЙ И СУБМАССИВНОЙ ТЭЛА
Одной из причин затруднений в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является то, что ее дебют и дальнейшая клиническая картина могут проявиться в виде достаточно разнообразных симптомов и их сочетаний. В.С. Савельев по преобладающему клиническому синдрому выделяет следующие варианты течения массивной ТЭЛА: циркуляторную форму, при которой преобладают признаки острой правожелудочковой недостаточности, и респираторную форму, для которой характерен преимущественно легочноплевральный синдром. У больных циркуляторной формой массивной легочной эмболии заболевание начинается с коллапса, часто с
потерей сознания, удушья, боли за грудиной или в области сердца. У части больных бывает цианоз, набухание вен шеи. Иногда (примерно в 6% случаев) правожелудочковая недостаточность проявляется болями в животе из-за острого растяжения капсулы печени.
В тех случаях, когда в клинической картине массивной ТЭЛА преобладают выраженная одышка, низкое артериальное давление, цианоз, боли в груди, признаки острой перегрузки правого желудочка на ЭКГ, речь идет о синдроме острого легочного сердца. При дебюте тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающемся потерей сознания, судорогами, очаговой мозговой симптоматикой, говорят о церебральном синдроме. Таким образом, клиническая картина больных с циркуляторной формой массивной тромбоэмболии легочной артерии обычно представлена синдромом острого легочного сердца и церебральным синдромом.
Респираторная форма массивной тромбоэмболии легочной артерии проявляется признаками инфарктной пневмонии: болями в грудной клетке плеврального характера, усиливающимися при дыхании, шумом трения плевры, гипертермией, одышкой и тахикардией.
При массивной тромбоэмболии легочной артерии острые сердечно-сосудистые расстройства встречаются чаще при окклюзии легочного ствола или обеих главных легочных артерий, респираторная форма - чаще при закрытии одной из главных артерий.
Классическим проявлением массивной тромбоэмболии легочной артерии считается внезапно возникшие коллапс, боли за грудиной, удушье, иногда наблюдается выраженный цианоз лица и шеи на фоне столь же выраженной бледности остальных кожных покровов. Однако описанный комплекс симптомов на самом деле обнаруживают только в 16% случаев. Особо следует сказать о таком симптоме, как цианоз верхней половины тела при массивной эмболии в легкие - его наличие или отсутствие часто приводит к неправильной диагностике ТЭЛА, т.к. он считается многими врачами патогномоничным признаком этого состояния.
На самом деле чаще при массивной тромбоэмболии встречается выраженный диффузный цианоз (примерно у 1 / 3 больных), причиной которого является сосудистое шунтирование в легких и сброс крови справа налево через овальное окно. Считается, что выраженный цианоз возникает у больных с поражением, превышающим 40% сосудистого легочного русла. Однако часто у больных, несмотря на большой объем поражения, цианоза нет. Исследования, проведенные на кафед-
ре факультетской хирургии РГМУ под руководством академика В.С. Савельева, показали, что более постоянным симптомом массивной тромбоэмболии легочной артерии является выраженная бледность кожных покровов. Бледность кожи, по-видимому, объясняется спазмом периферических кожных сосудов, в том числе и сосудов кожи в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Сердечный выброс при массивных и субмассивных тромбоэмболиях легочной артерии снижается в результате обструкции путей оттока из правого желудочка, падения легочного кровотока и наполнения левого желудочка.
Во избежание ошибки при дифференциальном диагнозе легочных эмболий врач должен помнить о ее вероятности при всех указанных синдромах.
В 45% случаев заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния, примерно в таком же проценте
- с болей за грудиной или в области сердца, в 54% случаев - удушья. Таким образом, в каждом конкретном случае дифференциальный диагноз придется проводить с обмороком или коллапсом не ясного генеза, острым инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. В некоторых случаях массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается симптоматика кардиогенного шока или больной умирает внезапно.
Одним из наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомокомплексов считается легочно-геморрагический синдром (инфаркт легкого). Более 50% диагностированных эмболий в легкие начинались с его симптомов. Инфаркт легкого (В.С. Савельев относит его к осложнениям тромбоэмболии легочной артерии) принято считать характерным симптомом тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, однако достаточно высока его частота и при массивных эмболиях, во многих случаях закупорка мелких ветвей легочной артерии предшествует массивной ТЭЛА. Он проявляется болями плеврального характера, кашлем, влажными и сухими хрипами, выслушиваемыми над участком легкого. Инфаркты легкого при массивной тромбоэмболии легкого объясняются миграцией фрагментов крупного тромба, находящегося в главной ветви или в стволе легочной артерии в дистальную часть сосуда, а предшествующие ей
- отрывом мелких частей от крупного эмбологенного тромба, находящегося в венозной системе нижних конечностей. Обычно клиническая картина инфаркта легкого возникает только через 2-3 дня после закупорки долевой и/или более мелкой ветви тромбом.
Внезапная боль в груди с одышкой или без нее считается классическим симптомом инфаркта легкого. Кровохарканье возникает у меньшинства у больных. Плевритическая боль при инфаркте легкого происходит вследствие внутриальвеолярного кровотечения (кровоизлияния) из-за притока крови из коллатералей бронхиальных артерий в ту часть сосудов системы легочной артерии, где имеется обструкция.
Кровоизлияния в легких из коллатералей бронхиальных артерий приводят к возникновению легочных инфильтратов, видимых при рентгенографическом исследовании. Кроме того, при рентгенографии легких в таких случаях определяется подъем диафрагмы с больной стороны вследствие ограничения вентиляции и/или небольшого плеврального выпота. Последний в части случаев бывает геморрагическим. Один (или более) из этих трех признаков присутствует на рентгенограммах более 2 / 3 больных с инфарктом легкого.
Существует два механизма возникновения плеврального выпота при тромбоэмболии легочной артерии. Первый механизм обычно имеется при инфаркте легкого и заключается в увеличении проницаемости капилляров висцеральной плевры при выходе на нее ишемии. Через плевру начинает выходить белок, в некоторых случаях - эритроциты, и возникает экссудативный плеврит. Другой механизм имеется при остром легочном сердце и острой правожелудочковой недостаточности, из-за которой повышается давление в легочных капиллярах. Последнее приводит к пропотеванию большего, чем в норме количества плевральной жидкости в плевральную полость, и в плевральной полости появляется транссудат.
При физикальном обследовании почти всегда выявляется одышка - более 20 дыханий/мин. Признаков правожелудочковой недостаточности как правило не бывает. Аускультация выявляет влажные и сухие хрипы и/или симптомы плеврального выпота. Иногда выслушивается шум трения плевры.
Острое легочное сердце - наиболее драматичное проявление легочной эмболии - возникает в тех случаях, когда эмболия достаточно массивна, чтобы прекратить 60-75% легочной циркуляции. Обычно ранним ответом на тромбоэмболию легочной артерии является повышение выброса правого желудочка и систолического давления в легочной артерии, направленные на преодоление возросшей постнагрузки. Нормальный правый желудочек способен выдерживать систолическое давление до 50-60 мм рт.ст. Острое повышение систолического давления выше этой величины приводит к развитию
дилатации правого желудочка, повышению в нем давления наполнения и его острой недостаточности. При расширении правого желудочка, при его острой недостаточности ударный и, как следствие, минутный объемы сердца падают, что приводит к системной артериальной гипотензии, иногда с клиникой кардиогенного шока, синкопальным состояниям. В некоторых случаях возникает остановка сердца.
Клиническими формами массивной ТЭЛА являются: циркуляторная, респираторная, острое легочное сердце, церебральный синдром, легочно-плевральный синдром.
При физикальном исследовании выявляют тахипное и тахикардию, гипотензию. Имеются признаки острой правожелудочковой недостаточности - вздутые шейные вены, правожелудочковый третий тон и иногда пульсация справа от грудины. В легких может определяться везикулярное дыхание.
На электрокардиограмме при остром легочном сердце обычно остро возникает синдром S I Q m T m , неполная блокада правой ветви пучка Гиса или признаки ишемии правого желудочка (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Схема ЭКГ при массивной ТЭЛА (острое легочное сердце - синдром Sj-Qjjj, остро возникшая блокада правой ветви пучка Гиса)
Выделяют три варианта электрокардиографических синдромов при остром легочном сердце. Синдром МакГина-Уайта - он и проявляется сочетанием S j -Q nj (рис. 8.2). При этом возможен монофазный подъем сегмента ST в третьем стандартном отведении и aVF с переходом в отрицательный Т В правых грудных отведениях также появляется небольшая элевация сегмента ST. Часто развивается неполная и реже полная блокады правой ветви пучка Гиса. Признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р во втором стандартном отведении >2 мм, и его заострения бывают не всегда. Второй вариант электрокардиографического синдрома при остром легочном сердце представляет собой признаки перегрузки правого желудочка, проявляющиеся только в грудных отведениях: появление глубокого зубца S в левых грудных отведениях, отрицательного Т V 1-3 иногда с небольшим подъемом ST. Третий вариант характеризуется возникновением «немотивированных суправентрикулярных аритмий», особенно у лиц, ранее не страдавших аритмиями. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии отражает позиционные изменения. Она не имеет патогномоничных признаков острого легочного сердца и только помогает исключить острый инфаркт миокарда.
ЭКГ при ТЭЛА отражает позиционные изменения и помогает исключить острый инфаркт миокарда.

Рис. 8.2. ЭКГ больного К. Синдром S I -Q III , признаки острой перегрузки правого желудочка в грудных отведениях
У части больных циркуляторной формой развивается церебральный синдром, проявляющийся рвотой, двигательным возбуждением, судорогами, очаговыми нарушениями. Последнее у одних больных объясняется ишемией головного мозга из-за падения системного артериального давления особенно на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, у других - парадоксальными эмболиями в артерии большого круга кровообращения.
Парадоксальная эмболия - это выход тромбов в системную циркуляцию при тромбозе вен нижних конечностей и/или тромбоэмболии легочной артерии. Подобный феномен может возникать у больных с дефектами межпредсердной перегородки и при открытом овальном окне. В этом случае и тромбы из правых отделов сердца (т.е. из вен конечностей) оказываются в системной циркуляции. Чаще всего они попадают в артерии головного мозга, реже - конечностей и коронарные.
Парадоксальную эмболию следует заподозрить в тех случаях, когда системная эмболия возникает без причин, обычно ей предшествующих: мерцания предсердий, митральный порок сердца, инфаркт миокарда и т.д. Если имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии и системной эмболии, следует предположить сердечный и/или внутрилегочный шунт (легочная артериовенозная фистула) справа налево.
Парадоксальные эмболии обычно рецидивируют и как правило фатальны. Следовательно, необходимо стараться предотвратить их рецидивы хирургическими методами.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ДИСТАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
В тех случаях, когда тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии протекает на фоне исходно «здорового» сердца, она не представляет непосредственной опасности для больного, но, как уже сказано, может свидетельствовать о наличии эмбологенного тромбоза, который может стать источником массивной тромбоэмболии. В подавляющем большинстве случаев окклюзия дистальных ветвей легочных артерий протекает как инфарктная пневмония. Иногда при этом возникают боли в животе, но у больных с легочно-плевральным
синдромом они связаны не с растяжением капсулы печени вследствие правожелудочковой недостаточности, возникающей при массивной ТЭЛА, а с раздражением диафрагмального нерва. У небольшой части больных с окклюзией дистальных сосудов артериального русла легких заболевание начинается с коллапса, а только затем развивается инфаркт легкого. В каждом случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии больной должен быть обследован для определения наличия или отсутствия крупного эмбологенного тромба.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
В настоящее время в связи с повсеместным применением перфузионной сцинтиграфии легких все чаще выявляют локальную гипоперфузию легочной ткани у больных без симптомов ТЭЛА. Отсутствие клинической картины в этих случаях, по-видимому, связано с неполной эмболической окклюзией, только частично закрывающей просвет сосуда, а также с хорошими возможностями коллатерального кровотока из бронхиальных артерий. Проведенное европейское международное многоцентровое исследование, включающее 622 амбулаторных больных с тромбозом проксимального участка венозной системы нижних конечностей, подтвержденным рентгеноконтрастной венографией, без симптомов ТЭЛА показало наличие очагов гипоперфузии в легких у 40-60% этих пациентов. Однако клиническое значение этих находок, по-видимому, невелико - проведенное повторное обследование этих больных не выявило у них рецидивов клинически значимых легочных эмболий.
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Больные с массивной тромбоэмболией, в т.ч. в легочный ствол и главные легочные артерии, совершенно не обязательно умирают в острой стадии заболевания. Как сказано выше, в части случаев она может быть и бессимптомной. «Молниеносная» форма массивной с ТЭЛА, скорее всего, является терминальным эпизодом у больных
с повторными эмболиями. В таких случаях первая массивная или субмассивная тромбоэмболия в легкие пропускается, и больные не получают лечения. Правый желудочек работает на грани декомпенсации, и еще одна тромбоэмболия, даже в мелкие ветви, приводит к асистолии. Другую большую часть больных, умерших в течение часа от начала заболевания, представляют собой лица старческого возраста с инкурабельными заболеваниями.
Именно потому, что ТЭЛА является синдромом или осложнением при многочисленных и разнообразных заболеваниях, а не заболеванием, ее естественное течение трудно проследить. В острой фазе глубокого венозного тромбоза, как только тромб образовался в вене, возможны несколько вариантов его развития: он может лизироваться, распространиться дальше по вене или оторваться с развитием эмболии. Нелеченный тромбоз глубоких вен голени редко рецидивирует при условии, что не происходит его проксимального роста, а при неадекватном лечении проксимального тромбоза риск рецидива достаточно велик.
ТЭЛА может быть одиночным эпизодом или развиться в виде серии последовательных эмболий. Прогноз при ТЭЛА различен в острую и подострую фазы. В острую фазу ТЭЛА больной может быстро умереть при умеренных или даже немногочисленных клинических проявлениях или внезапно, без явной клиники венозного тромбоза и/или эмболии. В целом анатомически большие эмболы представляют большую опасность, чем маленькие. В редких случаях, тем не менее, эмболия мелких периферических ветвей легочной артерии при проходимом главном русле артерии может проявиться тяжелой симптоматикой и даже привести к внезапной смерти. Существует значительный риск повторной ТЭЛА, особенно, в течение 4-6 недель. Этот риск значительно увеличивается при отсутствии антикоагулянтной терапии. Следовательно, это еще раз говорит о том, что краткосрочный прогноз пациентов, которые пережили первый эпизод ТЭЛА, в значительной мере зависит от лечения или его отсутствия. Назначение лечения, в свою очередь, очевидно, зависит от того, своевременно ли был поставлен диагноз. Любую ТЭЛА следует рассматривать как потенциально опасную, поскольку при этом состоянии возможно рецидивирование, какой бы ни была клиническая тяжесть первого эпизода.
Увеличение давления в правом желудочке при возрастании постнагрузки, определенное методом эхокардиографии, является важ-
нейшим фактором, определяющим краткосрочный прогноз. Если ТЭЛА заподозрена клинически, то выявление у пациентов овального окна является предиктором развития острой ишемии и смерти при массивной ТЭЛА.
Развитию массивной ТЭЛА могут предшествовать на протяжении нескольких недель эпизоды ТЭЛА мелких ветвей, которые зачастую проходят незамеченными для врача. Множественные ТЭЛА и инфаркты легких различных сроков давности (свежие, организующиеся и организовавшиеся) обнаруживаются при вскрытиях в 15-60% случаев. Эти данные очень важны, поскольку они говорят о том, что такие пациенты страдали повторными эмболиями, и смертельный исход можно было бы предотвратить при ранней постановке диагноза.
В подострой фазе ТЭЛА прогноз в значительной степени зависит от возможности лизиса сгустка и восстановления кровотока в легочной артерии и системе глубоких вен. Это определяется рядом факторов, таких как существующая сопутствующая тромбофилия, адекватность антикоагулянтной терапии, наличием постоянных факторов риска. Так, даже у пациентов, перенесших первую ТЭЛА, долгосрочный прогноз зависит от сопутствующей патологии. Факторы, ассоциированные с высоким риском смертельного исхода, - пожилой возраст, онкологическое заболевание, инсульт, сердечнолегочная патология.
У некоторых пациентов, обследовавшихся по поводу одышки или хронической правожелудочковой недостаточности, была обнаружена тяжелая легочная гипертензия, обусловленная бессимптомными повторными ТЭЛА. Такое течение хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии отчетливо прослеживается после острой ТЭЛА у части больных и без лечения обычно приводит к смертельному исходу в течение 2-3 лет с момента первичной диагностики.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вариант течения тромбоэмболии легочной артерии, когда при консервативном лечении тромб не лизируется, а возникает хроническая окклюзия (стеноз) легочного ствола или его ветвей. Возможно
также, что в части случаев при тромбоэмболии сегментарных ветвей легочной артерии происходит проксимальное нарастание тромба, и он достигает главных ветвей. Развивается легочная гипертензия. Систолическое давление в правом желудочке у таких больных может превышать 75 мм рт.ст.; на уровне стенозирующего тромба возникает градиент давления между легочным стволом и дистальными сосудами, достигающий 45 мм рт.ст.
Выраженное увеличение нагрузки на выходе из правого желудочка приводит к его недостаточности. В таких случаях происходящее трактуется как результат хронической рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. В то же время состояние по крайней мере части этих больных с проксимальным положением эмбола могло бы быть облегчено с помощью хирургической операции (радикальной
- тромбэктомии или тромбинтимэктомии, транслюминальной баллонной ангиопластики, палиативной - трансвенозной катетерной перфорации межпредсердной перегородки - атриосептостомии). Поэтому важность приобретает знание клинической картины посттромбоэмболической хронической легочной гипертензии.
Часть больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией знают, что переносили тяжелую ТЭЛА. Другие говорят о перенесенном тяжелом остром сердечном заболевании, которое расценивалось, как инфаркт миокарда или другое заболевание. У 50% пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией наблюдается одышка в покое с резким ее усилением при малейшей физической нагрузке, волнении. Резко снижается переносимость физической нагрузки. Эмоции, физическое усилие приводят к приступам кашля. Примерно у четверти больных имеется кровохарканье.
Боли в грудной клетке различного происхождения имитируют стенокардию, и связаны с перерастяжением легочного ствола и перегрузкой правого желудочка или плеврального происхождения. Достаточно характерен диффузный цианоз из-за шунтирования в легких и сброса через овальное окно и/или акроцианоз вследствие сердечной недостаточности. При аускультации выявляют систолический шум в месте стенозирования легочной артерии, акцент jj тона. На рентгенограмме определяются признаки легочной гипертензии, при сканировании или сцинтиграфии - дефекты перфузии. На ЭКГ возникают признаки перегрузки правых отделов сердца
- хронического легочного сердца. Значительно более чувствительным диагностическим методом является эхокардиография.
Эхокардиографическое исследование иногда позволяет обнаружить пристеночно расположенные тромбы в легочном стволе и при благоприятном доступе - в проксимальной части его ветвей (рис. 8.3, см. на вклейке).
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТЭЛА
Основой диагноза тромбоэмболии легочной артерии является клиническая картина. Как было сказано выше, ТЭЛА является потенциально фатальным состоянием с разнообразными клиническими проявлениями (от нестабильной гемодинамики до бессимптомного течения). Оценка вероятности ТЭЛА у конкретного пациента по клиническим проявлениям предельно важна в интерпретации результатов диагностических тестов и для выбора соответствующей диагностической стратегии. В 90% случаев ТЭЛА бывает заподозрена по клиническим симптомам, таким как одышка, боль в груди или синкопальные состояния в отдельности или в сочетании. При классическом течении одышка, тахикардия или боль в груди наблюдаются у 97% пациентов с ТЭЛА без сопутствующей сердечной или легочной патологии. По данным В.С. Савельева, имеется определенное соответствие выраженности дыхательной недостаточности объему поражения: при частоте дыхательных движений более 30 в 1 мин. можно ожидать тромбоэмболию легочного ствола и/или главной ветви легочной артерии. Больные с тахипное более 40/мин. имеют плохой прогноз.
Внезапно возникшая НЕОБЪЯСНИМАЯ одышка может быть признаком ТЭЛА.
В 10% случаев ТЭЛА подозревается на основании рентгенологических «находок» при рентгене грудной клетки или компьютерной томографии при состояниях «высокого риска».
При наличии острого легочного сердца в зависимости от преобладающих симптомов дифференциальный диагноз приходится проводить с острым инфарктом миокарда, гиповолемией иного происхождения и сепсисом. ЭКГ в таком случае имеет специфических признаков тромбоэмболии легочной артерии, а скорее, в особенности
при наличии загрудинных болей, должна исключить другие заболевания: прежде всего острый инфаркт миокарда.
В отличие от инфаркта миокарда при тромбоэмболии легочной артерии зубцы Q в третьем стандартном отведении будут глубокими, но не широкими (<0,04 с), не будет зубца Q во втором стандартном отведении, там же не будет элевации сегмента ST, а будет депрессия. Также при остром легочном сердце в первом грудном отведении будет небольшая элевация сегмента ST, а при инфаркте миокарда - депрессия. Однако следует помнить, что встречаются нижние инфаркты миокарда, сопровождающиеся блокадой задней левой ветви пучка Гиса, при которых происходит острое отклонение электрической оси сердца вправо на ЭКГ. В таких случаях нередко ошибочно диагностируется ТЭЛА (острое легочное сердце).
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого и инфарктной пневмонии проводят с обычной вирусной или бактериальной пневмонией. Считается, что в отличие от них при инфаркте легкого отсутствуют продромальные явления, интоксикация, озноб и лихорадка, гнойная мокрота. Рентгенологические методы, подсчет числа лейкоцитов, окраска мокроты по Граму и исследование газов крови - методы исследования, которые используются с самого начала дифференциального диагноза.
Первые помогают исключить банальную пневмонию. Исследование газов крови у больных с инфарктом легкого почти всегда выявляет гипокапнию и респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции. Поскольку инфаркт легкого чаще возникает у больных с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, напряжение кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормальных величин (если у больного нет ХНЗЛ, которое часто бывает фоновым заболеванием при тромбоэмболии легочной артерии).
Иногда симптомом тромбоэмболии легочной артерии может стать только острая необъяснимая одышка - ситуация, при которой диагностика достаточно трудна. Обычно подобная симптоматика возникает у больных с субмассивной эмболией, у которых инфаркт легкого не возникает. Dalen считает что, если эмбол редуцирует менее 60% кровотока, острого легочного сердца не развивается, на ЭКГ не изменяется положение электрической оси сердца, не возникает признаков правожелудочковой недостаточности. В отсутствии инфаркта легкого плевральной боли не возникает, может не быть и изменений на рентгенограмме. Единственными физикальными находками будут
только тахикардия, тахипное и возбуждение. В легких дыхание может оставаться везикулярным. У части больных выявляются симптомы тромбоза вен нижних конечности.
Дифференциальный диагноз в таком случае приходится проводить с левожелудочковой недостаточностью, банальной пневмонией и синдромом гипервентиляции. Пневмония и левожелудочковая недостаточность будут исключены при оценке клинической картины и рентгенологических исследований. Синдром гипервентиляции при исследовании газов крови исключается, - при тромбоэмболии легочной артерии будет значительная гипоксемия. Исследование газов крови больного при дыхании комнатным воздухом (а не кислородом) может оказаться единственным методом, способным отличить синдром гипервентиляции от тромбоэмболии легочной артерии. Однако отсутствие гипоксемии не исключает тромбоэмболию легочной артерии. Важным методом диагностики является вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.
Признаки эмбологенного тромбоза вен, к сожалению, отсутствуют примерно у половины больных.
Массивная «центральная» ТЭЛА сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, и в части случаев проявляется синкопальным состоянием, обмороком с признаками падения параметров кровообращения и уменьшения сердечного выброса, такими как артериальная гипотензия, олигурия, холодные конечности и/или клинические признаки острой правожелудочковой недостаточности. Практически эта ситуация близка к кардиогенному шоку т.к. является результатом резкого падения минутного объема крови. Дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда в таких случаях может быть затруднителен. В пользу массивной ТЭЛА будут говорить высокое давление в центральной вене при системной гипотонии, снижение парциального давления кислорода в крови.
Существенным для оценки вероятности ТЭЛА является наличие или отсутствие факторов риска эмбологенного тромбоза. Более того, установлено, что риск развития ТЭЛА увеличивается с возрастанием числа присутствующих факторов риска. Тем не менее ТЭЛА часто происходит у людей без каких-либо факторов риска. Индивидуальные клинические признаки и симптомы не очень полезны, так как они не являются ни чувствительными, ни специфичными. Рентген грудной клетки обычно выявляет патологические изменения, и наиболее часто получаемые данные - это дисковидный
ателектаз, плевральный выпот или высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Однако эти данные не специфичны, поэтому рентген грудной клетки более информативен для исключения других причин одышки и болей в груди.
ТЭЛА обычно ассоциирована с гипоксемией, но более чем у 20% пациентов с ТЭЛА имеется нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови. Так как у большинства имеется также гипокапния, возможно, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (DO 2) была бы более чувствительным критерием ТЭЛА, чем Р а О 2 , но клинические исследования показывают, что 15-20% пациентов с доказанной ТЭЛА имеют и этот показатель в пределах нормальных величин.
Сцинтиграфия легких
Сцинтиграфия легких играет ключевую роль в диагностике ТЭЛА. Причин для этого две: методика является неинвазивной и ее диагностические возможности подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. Была установлена безопасность применения данной методики и описаны лишь несколько случаев аллергических реакций.
Применяют 2 сцинтиграфические методики: перфузионную и вентиляционную сцинтиграфию. Исследование проводится по крайней мере в 6 проекциях; наиболее часто используются передняя, задняя, левая боковая, левая передняя косая, правая боковая, правая передняя косая. Для оценки перфузии используется макроагрегаты альбумина, меченные 99т-Тс, которые вводятся пациентам внутривенно. В результате частицы накапливаются в капиллярном русле легких. В случае окклюзии легочных артерий, в периферическое капиллярное русло частицы не поступают, что создает впечатление «холодной зоны». Вентилляционная сцинтиграфия выполняется с помощью различных агентов: 81т-Криптон, аэрозоль 99т-технеций- диэтил-триамин-пентаациловой кислоты (ДТРА), 133-ксенон и 99т- технеций, связанный с частицами угля (технегаз).
Метод перфузионной сцинтиграфии дает возможность визуализировать сосудистое русло легких. При тромбоэмболии легочной артерии видны не окклюзированные сосуды, а дефекты перфузии дистальней места закупорки (рис. 8.4, см. на вклейке). Тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (5% случаев) выглядит, как полное отсутствие накопления изотопа над соответствующим легким. Частичная
окклюзия главной артерии и легочного ствола проявляется снижением перфузии на сцинтиграмме легких различной выраженности. При наличии обтекаемого эмбола возникает диффузное снижение активности в виде равномерного сужения легочного поля. Это объясняется снижением перфузионного давления дистальней эмбола, спазмом легочных артериол, высоким стоянием диафрагмы. Поражение сегментарных артерий выглядит, как треугольная «вырезка».
Чувствительность перфузионной сцинтиграфии легких очень высока. Показано четкое соответствие степени снижения показателей перфузии при радиологических и ангиографических исследованиях.
В то же время метод не является абсолютно специфичным. Он отражает снижение перфузии любого генеза. Последнее может наблюдаться и при других заболеваниях легких. Причиной ошибок могут стать пневмония, ателектаз ткани легкого, рак легкого, эмфизема легкого, пневмосклероз, кисты легких, гидроторакс, гипоплазия легочных сосудов, их артериит и т.д. Следовательно, несмотря на ее высокую специфичность, диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью перфузионной сцинтиграфии легких возможна только в контексте клинической картины и при учете данных других методов исследования.
Так, особенно ценным в диагностическом смысле является выявление дефекта перфузии в легком в отсутствие в нем инфильтратов, выявленных при рентгенографии. Дефекты, выявленные при перфузионной сцинтиграфии и не совпадающие с выявляемыми на рентгенограммах затемнениями, также с высокой степенью достоверности можно связать с тромбоэмболией легочной артерии. Отсутствие дефектов перфузии на перфузионной сцинтиграмме легких практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
Для повышения специфичности радиоизотопной методики предлагается использовать вентиляционную сцинтиграфию. Так, например, при наличии неравномерности вентиляции при хроническом бронхите вследствие рефлекса Лиллиенстранда в местах бронхиальной обструкции снижается и кровоток. Следовательно, при локальной бронхиальной обструкции области снижения активности при перфузионной сцинтиграфии будут соответствовать зонам пониженной активности вентиляционной сцинтиграфии. При тромбоэмболии легочной артерии в большинстве своем вентиляционная сцинтиграфия патологии выявлять не должна, а на перфузионной имеются дефекты.
Отсутствие изменений на перфузионной сцинтиграмме легких практически исключает ТЭЛА.
Эхокардиография
Неинвазивный характер и высокая доступность метода эхокардиографии (ЭхоКГ) объясняют потребность в его использовании у больных с подозрением на ТЭЛА (рис. 8.5, см. на вклейке). ЭхоКГ может применяться для дифференциальной диагностики острой одышки, боли в грудной клетке, коллапса и многих других клинических ситуаций, при которых может быть заподозрена ТЭЛА. На основании данных ЭхоКГ могут появиться или усилиться предположения о наличии ТЭЛА, особенно, если имеется увеличение размера правого желудочка. На основании данных допплеровского исследования можно выявить повышенное давление в легочной артерии. Типичной эхокардиографической картиной при подтвержденной ТЭЛА является расширенный гипокинетичный правый желудочек, повышенное соотношение ПЖ/ЛЖ, возникающее из-за смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, увеличение диаметра легочной артерии, снижение скорости потока крови в выносящем тракте ПЖ. Нижняя полая вена обычно расширена и не спадается на вдохе. Показано, что ценными признаками для диагноза ТЭЛА являются: отношение диаметра правого желудочка к левому оказалось больше 0,5, скорость регургитации - больше 2,5 м/с. Чувствительность метода - 93%, а специфичность - 81%.
Исследование концентрации Д-димера в плазме
Определение плазменного Д-димера - продукта деградации фибрина, который выходит в циркуляцию при воздействии на фибрин фибринолитической системы. При наличии ТЭЛА уровень Д-димера повышается. В то же время специфичность метода достаточно низка, поскольку деградация фибрина может происходить при многих состояниях. Однако определять этот показатель при подозрении на ТЭЛА или венозный тромбоз необходимо, поскольку нормальный уровень Д-димера позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с сомнительными результатами других тестов.
Ангиография легочной артерии
Показания к проведению ангиографии варьируют в зависимости от данных, полученных с помощью неинвазивных методов, клинического статуса пациента и необходимости получить абсолютно достоверный диагноз. Повсеместно принято, что ангиография является методом выбора в случаях, если неинвазивные методы или неинформативны или недоступны. Другим показанием является тяжелое и/или быстро ухудшающееся состояние больного с неясным окончательно диагнозом ТЭЛА, когда проведение неинвазивных методик приведет к не нужной трате времени.
Диагностические критерии острой ТЭЛА были разработаны более 30 лет назад. Эти критерии были подтверждены серией больших исследований. Существуют прямые ангиографические признаки, такие как: полная обструкция сосуда (его ампутация с вогнутым краем столба контрастного вещества) или дефект наполнения (рис. 8.6). Косвенные признаки ТЭЛА: медленное течение контраста, региональная гипоперфузия и замедление или уменьшение венозного кровотока. Однако наличие косвенных ангиографических признаков в отсутствие прямых не позволяет поставить диагноз ТЭЛА.

Рис. 8.6. Ангиопульмонограмма больного с массивной ТЭЛА. Хорошо виден тромб в виде дефекта наполнения в правой главной ветви легочной артерии (указан стрелкой)
Спиральная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
В последние годы все большее развитие получают неинвазивные визуализационные методики, способные выявлять тромбы в легочной артерии вплоть до субсегментарного уровня. Точность методик, представленных в заглавии раздела, достигает таковой при ангиопульмонографии. Однако их применение ограничивается высокой стоимостью исследования. Предполагалось, что во многих зарубежных центрах сцинтиграфия легких и/или ангиография будет заменена спиральной компьютерной томографией (сКТ). Однако результаты крупномасштабных исследований не показали, что данный подход возможен в настоящее время, а часть исследований внесли некоторое разочарование. Большинство экспертов согласны с тем, что если диагноз поставлен с помощью сКТ, то лечение можно проводить без дальнейших тестов. Однако тактика при наличии негативных результатов сКТ до сих пор остается предметом споров. Точность сКТ явно выше при наличии тромбов в главных и долевых артериях и ниже при их субсегментарной локализации, и наличие нормальной сКТ полностью не исключает ТЭЛА в субсегментарном сосуде. Таким образом, необходимо большее количество данных для утверждения позиций сКТ в диагностике ТЭЛА.
ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ЭМБОЛООПАСНОГО
ТРОМБОЗА
Как уже сказано, большая часть тромбоэмболий легочной артерии происходят из мест венозного тромбоза проксимального отрезка венозной системы нижней конечности. В сомнительных случаях тромбоэмболии в субсегментарные ветви выявление эмбологенного тромбоза проксимальной части венозной системы нижней конечности будет свидетельствовать в пользу диагноза ТЭЛА, с другой стороны - даст возможности приступить к профилактике массивной ТЭЛА. В настоящее время известно, что профилактические мероприятия эмбологенного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии существенно снижает риск их развития. Одной из главных задач клинициста при диагностике тромбоэмболии легочной артерии является поиск источника эмболии.
Концепция эмбологенного тромбоза разработана заведуюшим кафедрой факультетской хирургии РГМУ В.С. Савельевым с сотрудниками. Ими было показано, что не каждый тромб в венозной системе конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Таким источником, скорее всего, явится флотирующий, плавающий тромб, имеющий только единственную точку фиксации в дистальном отделе. По секционным данным, в 63,8% случаев эмбологенные тромбы располагаются в илиокавальном сегменте, несколько реже (в 1,5 раза) - в подколенно-бедренном. В 25% случаев тромбы распространялись из подвздошных на нижние полые вены.
Клиника венозного тромбоза широко известна, однако симптоматика его может быть стерта или полностью отсутствовать - нет цианоза, отека конечности, боли по ходу сосудистого пучка, положительного симптома Хоманса. Часто клиника венозного тромбоза бывает минимальна: больные жалуются только на беспричинные боли в икроножных мышцах, небольшой отек ноги, который как правило пропускается при осмотре врачом-терапевтом.
ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) являются различными клиническими проявлениями одного патологического процесса. Когда венография проводится у пациентов с ангиографически подтвержденной ТЭЛА, остаточный ТГВ обнаруживается у 70% пациентов. Таким образом, поиски резидуального ТГВ у пациентов с подозрением на ТЭЛА являются рациональными для выявления тромба в венах нижних конечностей и проведения антикоагулянтной терапии.
ТЭЛА и ТГВ - клинические проявления одного патологического процесса.
Дуплексное ультразвуковое сканирование в режиме реального времени позволяет визуализировать бедренные и икроножные вены. Ультрасонография в В-режиме лоцирует тромб в виде гиперэхогенного сигнала внутри сосуда. Однако эхосигналы от свежего тромба могут ничем не отличаться от эхосигналов крови, и, следовательно, в таком случае при ультразвуковом сканировании имеются только косвенные признаки тромбоза, а также снижение скорости кровотока, определяемое с помощью допплерографии. Определение «несдавливаемой» вены при ее компрессии датчиком является высокоспецифичным диагностическим критерием ТГВ. Напротив - повышенная эхоплотность сгустка может объясняться его ретракцией.
При сопоставлении с контрастными рентгенологическими методиками показано, что наибольшая точность в определении распространенности тромбоза отмечается при тромбозе бедренной вены (94,7% совпадений). При локализации верхней границы тромбоза в подвздошных венах точность снижалась до 90,9%. Наименьшим процент совпадения оказался при распространении тромбоза на нижнюю полую вену (68,7%). Это связано с трудностями визуализации нижней полой и подвздошной вены. Главным недостатком считается сложность метода, иногда невозможность выявления небольших флотирующих эмбологенных тромбов. Остается и некоторый субъективизм исследователя.
Ретроградная, илиокаваграфия - контраст вводится в нижнюю полую вену и подвздошные вены по катетеру, проведенному через притоки верхней полой вены. Следовательно, контраст заполняет нижние полые, подвздошные и бедренные вены ретроградно. Подобное контрастирование может быть выполнено в ходе ангиопульмонографии.
Ретроградная илиокаваграфия позволяет:
1) в 77% случаев выявить источник эмболий;
2) оценить вероятность рецидива;
3) определить тактику мер хирургической профилактики повторной эмболии;
4) судить о возможности канюляции нижней полой вены через одну из бедренных артерий.
Тактика диагноза
Часто больные с ТЭЛА поступают в стационар с неясным диагнозом или с подозрением на другое заболевание, чаще всего ТЭЛА принимают за инфаркт миокарда. Поэтому обычной схемой является применение электрокардиографии, а затем - обычной бесконтрастной рентгенографии. Эти методы дают возможность заподозрить легочную эмболию. Далее, если позволяет состояние, больному должна проводиться эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких и допплерэхография венозной системы нижних конечностей, исследование Д-димера. Далее проводится ретроградная флебография. При сомнительных результатах этих методов проводится ангиопульмонография. При тяжелом состоянии больного или его прогрессивном ухудшении показана катетеризация легочной артерии и ангиопульмонография.
ЛЕЧЕНИЕ
Гемодинамическая и респираторная поддержка
Острая сердечная недостаточность является основной причиной смерти среди пациентов с острой массивной легочной эмболией. Главными причинами острой сердечной недостаточности являются уменьшение площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, а также ранее существовавшие заболевания сердца и легких. У пациентов с острой легочной эмболией острая сердечная недостаточность возникает в основном из-за ишемии правого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка, что в конечном счете приводит к левожелудочковой недостаточности и шоку.
Значительное число летальных исходов при массивной легочной эмболии приходится на первые часы проявления симптомов данного заболевания. Поэтому для пациентов с легочной эмболией и сердечной недостаточностью проведение первоначальной поддерживающей терапии могло бы играть большую роль. Установлено, что добутамин и дофамин могут применяться при лечении пациентов, страдающих ТЭЛА и имеющих низкое значение сердечного индекса и нормальное кровяное давление. Сосудосуживающие препараты могут применяться при лечении гипотензивных пациентов с легочной недостаточностью. Контролируемая кислородная терапия эффективна в отношении пациентов с легочной эмболией и гипоксемией. Нагрузка жидкостью не должна превышать 500 мл.
Тромболитическая терапия
Тромболизис стрептокиназой (1 500 000 ед в течение 2 часов) или урокиназой, рекомбинантным тканевым активатором плазминогена - 100 мг в течение 2 часов должен назначаться всем пациентам с массивной легочной эмболией. При субмассивной ТЭЛА тромболизис назначается больным с острой правожелудочковой недостаточностью и с высокой легочной гипертензией (более 50 мм рт.ст.). Такая ситуация обычно возникает у больных с предшествующей легочной или сердечной патологией. Эффективность тромболизиса оценивают по снижению давления в легочной артерии и положительной динамике показателей перфузионной сцинтиграфии легких и ЭхоКГ. После окончания тромболизиса проводят терапию антикоагулянтами.
При назначении тромболитической терапии руководствуются следующими правилами:
1) тромболитическая терапия показана пациентам с массивной легочной эмболией, сопровождающейся шоком и/или гипотензией,
2) большинство противопоказаний для тромболитической терапии при массивной легочной эмболии являются относительными,
3) проведение тромболитической терапии должно быть основано на объективных диагностических тестах,
4) вопрос об использовании тромболитической терапии у пациентов с немассивной легочной эмболией и гипокинезом правого желудочка остается спорным,
5) тромболитическую терапию не следует проводить пациентам, у которых нет перегрузки правого желудочка.
Абсолютных противопоказаний против проведения тромболитической терапии только 2: сильное внутреннее кровотечение или недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.
Относительными противопоказаниями являются:
1) срок менее 10 дней после большой операции, родов, биопсии органа или прокола (пункции) не сжимаемого сосуда;
2) срок менее 2 месяцев после инсульта;
3) менее 10 дней после желудочно-кишечного кровотечения;
4) менее 15 дней после тяжелой травмы;
5) менее 1 месяца после нейрохирургической или офтальмологической операции;
6) не контролируемая высокая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст., диастолическое - 110 мм рт.ст.;
7) недавняя кардиореспираторная реанимация;
8) количество тромбоцитов менее 100000/мм 3 , протромбиновый индекс менее 50%;
9) беременность;
10) инфекционный эндокардит;
11) диабетическая ретинопатия, геморрагическая форма.
Тромболитики показаны больным с массивной ТЭЛА, которая сопровождается шоком, гипотензией и другими симптомами острой сердечной недостаточности.
Терапия антикоагулянтами
При субмассивной тромбоэмболии или тромбоэмболии ветвей легочной артерии в отделении интенсивной терапии начинают лечение гепарином вместе с препаратами, улучшающими реологию крови (аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, трентал, курантил). Внутривенно вводят 5000 ед, затем продолжают внутривенное введение со скоростью 1200-1400 ед/час. с помощью инфузомата. При этом следует помнить, что разводить гепарин следует физиологическим раствором, а не глюкозой, т.к. последняя имеет низкий рН и денатурирует гепарин. Непрерывную инфузию проводят таким образом, чтобы частичное время активации тромбопластина (АЧТВ) или тромбиновое время удлинилось в 1,5-2 раза (т.е. 25 000-40 000 ед гепарина/сут) обычно в течение 6-7 суток. Затем при улучшении состояния и перфузионной сцинтиграфии легких переходят на дробное внутривенное введение гепарина. Возможно использование низкомолекулярных форм гепарина (эноксапарин - клексан и т.д.) Всего в таких случаях гепаринотерапия продолжается около 10-14 дней. Перед отменой гепарина больному назначаются антикоагулянты непрямого действия в такой дозировке, чтобы индекс протромбина снижался до 40-30%. Непрямые антикоагулянты больной должен получать в течение 3-6 месяцев, МНО при этом должно достигать уровня 2-2,5.
При введении гепарина необходимо осуществлять непрерывный подсчет тромбоцитов, поскольку случаи тромбоцитопении, хотя и редки, но смертельно опасны.
Если легочная эмболия развивается после операции, то терапию гепарином не следует начинать до тех пор, пока не прошло 12-24 ч после основной операции. Лечение можно отложить даже на больший срок, если в зоне операции имеются признаки кровотечения.
При лечении субмассивной ТЭЛА и эмболии ветвей легочной артерии применяется гепарин и оральные антикоагулянты.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение включает эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомию через одну из главных легочных артерий. Все эти виды операций проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.
ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТЭЛА
В сентябре 2000 года состоялся IX Всероссийский съезд хирургов, на котором ведущими ангиохирургами России был принят проект российского консенсуса: «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». В нем указывается, что 25% венозных тромбозов (ТГВ) и ТЭЛА непосредственно связаны с хирургическими вмешательствами. Причем в ряде случаев эти осложнения развиваются после выписки из стационара.
Представлены относительные степени риска этих состояний при различных хирургических вмешательствах. Показано, что риск ТГВ и последующей ТЭЛА при открытой менискэктомии равен 20-25%, а при протезировании тазобедренного сустава составляет 60-65%. Между этими крайними значениями находятся в порядке возрастания бедренно-подколенное шунтирование, нейрохирургические операции, торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце), трансплантация почки, гинекологические вмешательства, общая абдоминальная хирургия, чреспузырная аденомектомия, остеосинтез бедра, протезирование коленного сустава, ампутация бедра. Факторами риска ТГВ и ТЭЛА названы: наличие этих состояний в анамнезе, варикозные вены, онкологические заболевания, характер и длительность хирургической операции и послеоперационные осложнения, общая анестезия, возраст старше 40 лет, ожирение, дегидратация и эритроцитоз, инфекция (сепсис), лечен.
Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.