Роль ультразвука в хирургии вервей дуги аорты. Патология сосудов головы и шеи на уздг (лекция на диагностере) Расшифровка ультразвукового заключения сосудов шейного отдела

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]

Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.

Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.

Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).

Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе

СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.

Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).

В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.

В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.

Слева

Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.

Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм

Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).

Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.

Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.

Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.

ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.

Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.

По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.

Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.

Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.

Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.

Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.

ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.

Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)

Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.

Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.

Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.

Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.

Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).

Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.

При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено

Гемодинамически значимых изменений не выявлено.

Эхографическая картина соответствует норме.

В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.

учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).

Шевченко

Наталия Анатольевна

Врач ФД 00.00.2000

[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.

Одним из распространенных заболеваний кровеносной системы является атеросклероз, неразрывно связанный с . Их разрастание приводит к развитию серьезных заболеваний. Поэтому, большое количество людей волнует вопрос о том, как убирают и лечат разрастающуюся атеросклеротическую бляшку.

Атеросклеротические бляшки представляют собой скопления холестериновых клеток эндотелия – внутренней оболочки кровеносных сосудов, отвечающей за их эластичность. По мере отложения, холестерин смешивается с кальцием, образуя плотные бляшки. Увеличение объема уплотнений отображается формированием бугорков, возвышающихся над поверхностью стенки. Со временем это приводит к перекрытию просвета сосуда. Патологические изменения вызывают деформацию сосудистой стенки, теряющей свою эластичность.

Чаще всего, пораженные участки формируются в аорте брюшной полости, ее ветках, сосудах нижних конечностей, головного мозга, . Строение, а также плотность атеросклеротических бляшек будет зависеть от стадии их образования.

Причины появления

Основной причины формирования патологии, является высокое содержание холестерина и фракционных составляющих кровотока, измеряющихся коэффициентом атерогенности. В норме данный показатель не должен превышать 2,5-3 единиц.

На увеличение коэффициента и скорость роста образований влияют определенные факторы:

• несбалансированное питание, с преобладанием животных жиров, углеводов;
• чрезмерная масса тела, сопряженная с абдоминальным отложением жиров;
• регулярное употребление алкоголя;
• никотиновая зависимость;
• гипертония;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет;
• генетический фактор.

Не так давно, ученые опровергли утверждение, что основным фактором, влияющим на продуцирование холестерина, является неправильное питание. Последние исследования доказали, что главную роль в данном случае выполняет генетическая предрасположенность.

При постоянном воздействии факторов, перечисленных выше, отмечается формирование множественных уплотнений, расположенных в разных типах сосудов.

Процесс образования бляшек

Атеросклеротические бляшки отличаются постепенным процессом образования, в котором, кроме холестерина, участвуют пристеночные ферменты, протеины, кальций. Чрезмерное продуцирование ферментов, провоцирует изменение структуры поверхностного слоя полости аорты, в результате чего он становится рыхлым. В образованных микропорах оседает холестерин, захватываемый микрофагами с пенистой структурой. Затем, липиды образуют плотные жировые полоски желтого цвета. Новообразованиями сначала поражается задняя стенка аорты, область ее ответвлений, а потом и крупные артерии.

Постепенно вокруг них образуется оболочка соединительной ткани, состоящая из коллагена и эластина. Макрофаги, не способные противостоять клеткам жира, позволяют проникнуть им под фиброзную оболочку. Накапливаясь, жиры образуют уплотнение, выступающее внешней частью в просвет сосуда.

На ранних этапах формирования, липидное новообразование отличается рыхлой структурой, объясняющей высокий риск его отрыва и закупорки просвета сосуда. Постепенно в уплотнение проникает кальций, способствующий его отвердеванию и увеличению. Одновременно с этим, наблюдается скопление тромбоцитов над кальцинированным участком, способствующее сужению просвета артерии. Отвердевшее образование теряет возможность транспортировки, но постоянно увеличивается в размерах, нарушает прохождение кровотока.

Стадии, виды бляшек

Период формирования и роста бляшек условно разделяют на несколько стадий:

• 1 стадия. Характеризуется локализацией холестериновых уплотнений в стенке артерий. Им присущ медленный темп роста, без выдвижения над эндотелием артерии. Специфическая симптоматика отсутствует. Выявление заболевания первой стадии затруднительно из-за низкой плотности образований;
• 2 стадия. Происходит медленное увеличение уплотнения. Разрастание частично перекрывает сосуд, что отображается выраженными признаками. На втором этапе патологические изменения детально просматриваются во время аппаратной диагностики;
• 3 стадия. Измененный участок приобретает объемные размеры, сохраняя мягкую структуру. На третьей стадии повышается риск отрыва бляшки от эндотелия или полной закупорки сосудов, провоцирующей инфаркт, инсульт, другие патологии кровеносной системы. Последняя стадия характеризуется выраженной симптоматикой прогрессирующего характера.

Специфика протекания стадий будет зависеть от вида образований, отличающихся плотностью и структурой.

По плотности, бляшки разделяют на 3 вида:

1. Низкой стабильности. Холестериновое скопление формирует однородную гомогенную структуру, не отличающуюся плотностью от кровяного потока. Оно располагается эксцентрично и считается самой неблагоприятной формой. Нестабильный вид отличается быстрым темпом роста, часто сопровождаясь симптомами коронарной недостаточности. Он тяжело диагностируется, а потому выявляется на поздних порах развития заболевания.
2. Средней стабильности. Представляют собой рыхлые уплотнения, покрытые фиброзной оболочкой склонной к разрыву. При их разрастании образуется тромб с высокой степенью риска транспортировки по артерии и ее перекрытия. Новообразования не содержат кальция, благодаря чему хорошо поддаются лечению.
3. Высокой стабильности. Их оболочка состоит преимущественно из волокон коллагена, отличающегося повышенной эластичностью. Стабильный вид отличается медленным, но постоянным ростом с одновременным процессом кальцинирования. Кальциевый участок затрудняет диагностику из-за большой плотности образования. Он не дает возможности детально рассмотреть состояние прилегающих тканей, чем вызывает неадекватную оценку стеноза.

По структуре образований различают два вида:

• Гомогенный. Представляет собой однородное уплотнение с ровной сглаженной поверхностью, без включения сосудистых пучков.
• Гетерогенная. Характеризуется множеством наростов, углублений и рыхлой структурой. Из-за большого количества микрососудов, склонна к постоянным изъявлениям.

Каждый вид отличается своей клинической картиной проявления, на основании которой строится дальнейшее лечение.

Симптомы

В начальном периоде развития атеросклеротические бляшки не имеют выраженной клинической картины, так как процесс не нарушает стабильности работы кровотока. Увеличение размера неизменно сопровождается стенозом артерий. Это провоцирует появление определенных симптомов. Основная часть признаков имеет специфический характер, проявляющиеся только при поражении определенной области тела. Но для данной патологии существуют и общие симптомы, характеризующие разрастание бляшек.

Общие симптомы

Независимо от локализации пораженного сосуда, первичным признаком является болезненность. Чаще всего она проявляется после высоких физических нагрузок. Боль отдает в определенном участке, возникая резкими пульсирующими толчками. Одновременно с болезненностью, проявляется резкая слабость, продолжающаяся от нескольких часов до 2–3 суток. По мере роста бляшки, появляется чувство онемения или ощущение мурашек в области пораженной артерии.

В остальном симптоматика различается, по месту протекания патологического процесса.

В аорте грудного отдела

Стеноз аорты груди сопровождается болезненностью, локализующейся около сердца и отдающей в шею, руку, лопатку, плечо. Боль не купируется анальгезирующими и сосудорасширяющими препаратами, продолжаясь до нескольких суток. Наблюдается регулярное повышение артериального давления. Патологию сопровождают признаки ишемии, головная боль, постоянная одышка. Кожные покровы пациента становятся бледными, временами проявляются судороги после резких движений.

В голове

Формирование атеросклеротических бляшек в характеризуется психическими нарушениями, которые развиваются за несколько этапов:

1. При небольшом разрастании возникает ухудшение памяти, снижение трудоспособности и чрезмерная утомляемость. Человек теряет способность к нормальной концентрации.
2. Развивается депрессивное состояние с полной потерей к окружающим событиям. Отмечается повышенная агрессивность, склонность к истерии, капризность.
3. К финальным признакам относится частичная или полная потеря критического самосознания и контроля своего поведения. Развиваются нарушения зрительных, а также речевых функций. Возникают парезы с одновременной дезориентацией во временном и физическом пространстве. На фоне прогрессирующих симптомов развивается инсульт.

В нижних конечностях

Поражение сопровождается болезненностью мышц в период ходьбы, в результате чего формируется постоянная хромота. К ней присоединяется образование на ногах, трофических язв, локализующихся на ступне и в области пораженного сосуда. Постепенно язвы разрастаются, охватывая все большую площадь. Патологический процесс провоцирует атрофию мышечной ткани и нервных волокон. При пальпации участков, близко расположенных к артериям, не прослеживается пульсация.

В брюшном отделе

Небольшие образования брюшного отдела проявляются нарушением аппетита, на фоне которого снижается масса тела. При увеличении уплотнения появляется болезненность около пупка. Изменение нормального кровотока, приводит к частичной дисфункции органов брюшной полости. В результате возникают проблемы с дефекацией и газообразованием. Патологический процесс нарушает кровоток в конечностях, провоцируя их онемение.

Диагностика бляшек

Последствия и осложнения патологии непредсказуемы, поэтому ранней диагностике отводят главную роль. Для выявления заболевания, необходима консультация кардиолога. Клиническую картину составляют на основании опроса пациента, его жалоб и визуального осмотра. Собранный анамнез дополняют лабораторными анализами, которые позволяют выявить различные инфекции, нарушения холестеринового обмена, повышение липидов и гормонов надпочечников.

Кроме того, применяют ряд стандартных уточняющих методик, одной из которых является УЗИ. Исследование позволяет обнаружить место локализации бляшки. Для того чтобы определить ее вид и размеры, применяют метод дуплексного или триплексного цветового сканирования, представляющих собой спектральное ультразвуковое исследование сосудов. Рентгенографическое исследование дает возможность проследить за процессом кальцинирования уплотнения и изменением размеров просвета. Изменения силы кровотока определяют с помощью ангиографии. Данный метод предусматривает предварительное введение в кровоток контрастной жидкости, позволяющей полностью рассмотреть форму сосудов, стенок. Для обследования головного мозга используют МРТ, позволяющее рассмотреть ткани послойно.

Одновременно с общей диагностикой проводят дифференциальную, направленную на исключение патологий, схожих симптоматикой с атеросклероза.

Лечение

Наиболее благоприятным периодом для лечения атеросклероза считается первый этап развития заболевания. На более поздних сроках полностью убрать холестериновое скопление не удастся, но получится остановить развитие следующих образований. Максимального эффекта добиваются, используя комплексную терапию с включением изменения образа жизни, определенной диеты, назначения медикаментов и хирургического вмешательства.

Изменение образа жизни

Это, один из первичных факторов, влияющих на развитие атеросклероза. Изменение образа жизни должно касаться устранения вредных привычек: курения, употребления алкоголя. Следует нормализовать сон и сделать жизнь более активной. Для этого хорошо подходят занятия физкультурой, регулярные длительные прогулки. Рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, предлагающие различные варианты физиотерапевтического лечения.

Диета

После выявления атеросклеротических уплотнений, для остановки их роста, необходимо поменять рацион. В ежедневное меню должны входить продукты, богатые грубой клетчаткой, витаминами, микроэлементами, направленными улучшать эластичность и равномерность поверхностного слоя полости сосудов. Без включения специально подобранной диеты, лечение не даст максимально положительного результата, а положительная динамика будет двигаться медленными темпами.

Из меню исключают блюда с большим количеством холестерина. Вкупе с этим снижают потребление сахара и соли. По возможности, все животные жиры заменяют растительными. Особенно важно вводить в рацион продукты с содержанием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, йода.

Сочетание полезных продуктов снижает вероятность попадания внешнего холестерина.

Медикаментозное лечение

Лечение атеросклеротических бляшек включает использование медикаментов. Основную терапевтическую роль играют статины. Эта группа препаратов предназначена убирать лишний холестерин, улучшать обменные процессы организма, восстанавливать состояние тканей. Когда статины не дают положительной динамики, показаны препараты из группы . По своему действию они аналогичны статинам, но имеют более широкий ряд показаний.

Независимо от используемой группы, лечение дополняют никотиновой кислотой, назначаемой небольшими курсами, так как имеет массу побочных эффектов при длительном применении. Для восстановления стенки аорты применяют комплекс витаминов, с преобладанием аскорбиновой кислоты.

В тяжелых случаях, используют смолы анионообменного типа, комбинацию сорбентов, восстанавливающие смеси, уменьшающие всасывание триглицеридов в кишечнике.

Терапевтическая схема лечения способна оказывать угнетающее действие на синтезирование холестерина печенью.

Классическое медикаментозное лечение эффективно при всех видах бляшек, кроме атеросклероза, вызванного семейной гиперхолестеринемией. В данном случае назначается индивидуальная терапия с применением иммунофоретического метода.

Хирургическое лечение

Объемные разрастания патологических участков, несут явную угрозу здоровью пациента, поэтому для устранения проблемы прибегают к хирургическому лечению. Для этого используют два варианта оперативного вмешательства: стентирование и шунтирование. Каждая методика подбирается в зависимости от степени поражения аорты, общего состояния пациента и места локализации.

При наличии осложнений серьезными заболеваниями сердца, оптимальным вариантом считается стентирование. Методика позволяет восстановить кровоток в артерии, даже в случаях, связанных с высоким риском возникновения осложнений. Хирургическое вмешательство проводится с помощью микротрубки и стента с полым баллоном. Оборудование вводят в артерию, до тех пор, пока баллон не достигнет патологического участка. Устройство оснащено камерой, позволяющей рассмотреть масштаб поражения. Баллон фиксируют на уплотнении, надувают, увеличивая просвет артерии. Сформированную конструкцию оставляют на месте для постоянного обеспечения необходимой ширины просвета.

Кальцинированные бляшки убирают аорто-коронарным шунтированием, относящимся к классической процедуре устранения сужения артерии. Операция осуществляется путем формирования нового русла для кровотока, в обход закупоренного сосуда. Роль шунта выполняет здоровый сосуд, трансплантированный из другого участка тела пациента.

Прогноз

Прогноз заболевания будет зависеть от локализации и стадия развития. Проведенное лечение на начальных этапах роста уплотнения, дает положительный результат у большинства пациентов. Точное соблюдение профилактических мер позволяет избежать образования новых бляшек, полностью восстановить трудоспособность и работу внутренних органов. На более поздних стадиях патологии вернуться к активному образу жизни удается только части пациентов. Чаще всего, ситуация в запущенных случаях ухудшается наличием осложнений. Наиболее благоприятная картина остается при локализации атеросклероза в аорте в отличие от коронарной артерии, закупорка которой ведет к необратимым последствиям.

Отсутствие лечения приведет к росту липидного скопления и развитию тяжелых и, в некоторых случаях, смертельных заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.

В настоящее время ультразвуковое исследование является одним из точных, безопасных и безболезненных методов диагностики патологий шейного отдела сосудов, которые играют очень важную роль в нормальной работе головного мозга. Этот метод диагностики является самым оптимальным по соотношению получаемой информации, стоимости и доступности для широкого круга пациентов в сравнении , ангиографией), которые, как правило, используют уже для уточняющей диагностики выявленных при УЗИ изменений.

• Что представляют собой сосуды?

  Это трубчатые структуры, которые простираются по всему нашему организму и транспортируют кровь к органам и тканям. Среди всех сосудов организма выделяют артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены.
  Артериями называются большие сосуды, по которым кровь идет из сердца к другим органам и отделам тела. Они имеют в своем строении мышечную оболочку или эластические волокна, поэтому очень гибкие и могут сжиматься или расширяться в зависимости от объема протекающей по ним крови.

  Сосуды шеи и головы

  Затем артерии делятся на более мелкие по диаметру артериолы, которые также достаточно эластичные.
  Капилляры представляют собой самые тонкие сосуды, расположенные внутри органов и тканей, через которые осуществляется обмен необходимыми веществами между кровью и клетками. Диаметр капилляров составляет десятые доли миллиметра. После выхода из межклеточного пространства капилляры соединяются в сосуды более крупного калибра – венулы.

  Следом за венулами идут еще более крупные сосуды – вены. Они несут кровь от органов и тканей назад к сердцу. Стенки вен тоньше, чем у артерий и не такие эластичные, легко сжимаются при надавливании. Но зато во многих венах имеются специальные клапаны, которые препятствуют обратному току крови в них.
  С помощью можно рассмотреть артерии и вены диаметром от 1-2 миллиметров .

  Какие сосуды смотрят на шее и зачем?

  

  Во время УЗИ сосудов шеи врач в обязательном порядке проводит :

  • плечеголовной ствол;
  • правая и левая подключичные артерии;
  • правая и левая общие сонные артерии;
  • правая и левая внутренние сонные артерии;
  • правая и левая наружные сонные артерии;
  • позвоночные артерии.

  При необходимости дополнительно могут быть обследованы:

  • ярёмные вены;
  • вены позвоночного сплетения;
  • надблоковые артерии;
  • глазные артерии.

  Все вышеперечисленные сосуды обследуют с целью возможного выявления следующих патологий:

  1. Атеросклероз экстракраниальных артерий. Можно установить не только выраженные атеросклеротические изменения, локализации и размеры бляшек, степень стеноза, осложнения но и начальные проявления атеросклеротического поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа. При наличии значимых стенозов и окклюзий сосудов оценивают работу шейных анастомозов, то есть обходных путей тока крови .
  2. Неспецифический аортоартериит или болезнь Такаясу. С помощью УЗИ врач может отличить аортоартериит от атеросклеротического поражения и дать детальную характеристику нарушений кровотока.
  3. Диссекция. С помощью УЗИ можно выявить признаки расслоения стенки артерий при тромбозах с неясной причиной или после травмы.
  4. Деформации артерий. УЗИ достаточно точно показывает наличие, формы и расположение деформаций обследуемых артерий, а также влияние выявленных деформаций на кровоток.
  5. Стил-синдром или синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. УЗИ помогает установить локализацию поражения, степень сужения артерии, особенности нарушения гемодинамики в ней.
  6. Внешнее сдавление сосудов соседними органами и тканями.
  7. Врожденные аномалии развития сосудов и их влияние на кровоснабжение головного мозга.
  8. Нарушения венозного оттока крови от головного мозга. УЗИ способствует выявления признаков и причин этой патологии.

  Но главной целью проведения ультразвукового обследования экстракраниальных артерий шеи является выявление возможных причин и дальнейшее предупреждение развития опасного заболевания – церебрального ишемического инсульта.

  Кому показано УЗИ брахиоцефальных сосудов экстракраниального отдела?

  УЗИ сосудов, кровоснабжающих головной мозг, расположенных на шее назначают при следующих жалобах: головные боли, головокружение, периодическое нарушение зрения, памяти, движений, речи, гул в ушах, скачки артериального давления, потери сознания.

  Это исследование также рекомендовано периодически проводить всем лицам старше 45 лет для выявления начальных изменений в сосудистой стенке, пациентам, страдающим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гипертонической болезнью, перенесшим инсульт или преходящие ишемические атаки, инфаркт миокарда, после операций на сосудах головы и шеи.

  Что может показать УЗИ шейного отдела сосудов?

  Ультразвуковое исследование показывает врачу есть ли какие-то преграды в сосудах шеи, которые препятствуют нормальному току крови. При этом можно точно измерить, насколько сужен просвет пораженного отдела сосуда и на какой протяженности. Также определяют насколько прочно бляшка или тромб прикреплены к стенке сосуда, высокий ли риск их отрыва. Можно четко рассмотреть состояние стенок сосудов, есть ли в них какие-либо дефекты.

  Ультразвуковая диагностика достаточно достоверно определяет аномалии хода сосудов и их деформации. Кроме того, при проведении современного комплексного ультразвукового исследования оценивают максимальную и минимальную скорость тока крови, индексы сопротивления и другие параметры, необходимые для оценки достаточности кровоснабжения органов и тканей.

  Расшифровка ультразвукового заключения сосудов шейного отдела

  В типичном протоколе шеи описывают:

  • проходимость всех осмотренных сосудов,
  • толщину комплекса интима-медиа в ОСА и ПГС,
  • состояние сосудистой стенки,
  • ход и деформации сосудов,
  • если имеются нарушения просвета, то подробно описывают размер стеноза, его влияние на кровоток,
  • диаметр позвоночных артерий,
  • тип кровотока в артерии,
  • скоростные показатели и индексы сопротивления в общих сонных, внутренних сонных, позвоночных и подключичных артериях,
  • состояние яремных и позвоночных вен.

  Должны быть полностью проходимы, идти прямолинейно. В стенке сосуда должны четко различаться внутренний и средний слои, которые визуализируются как гиперэхогенная и гипоэхогенная параллельные полосы. По ним и измеряют толщину комплекса интима-медиа. В здоровых сосудах ТИМ в ПГС не должен превышать 0,12 см, а в ОСА 0,10 см. Большие размер интима-медиа указывает на начальные признаки атеросклероза сосудов. Если же ТИМ больше 0,15 см, то это уже считается атеросклеротической бляшкой. При ее обнаружении расшифровка УЗИ обязательно содержит структуру бляшки, протяженность, степень сужения просвета сосуда и гемодинамическую значимость стеноза.

  Оценивается диаметр парных сосудов – он не должен быть сильно различным. Важную роль на кровоснабжение мозга играет диаметр позвоночных артерий. Он считается нормальным при размере от 3,0 до 4,0 мм. Артерии диаметром от 2,0 до 2,9 мм считаются вариантом развития, а меньше 2,0 мм – называют гипоплазией. Если диаметр составляет от 4,1 до 4,9 мм, то это также допустимый вариант развития. Но если же диаметр позвоночной артерии с любой стороны больше 5,0 мм, то это считается патологическим расширением.

  Кроме оценки анатомических и морфологических особенностей артерий шеи в протокол УЗИ вносят параметры кровотока, такие как максимальная систолическая скорость, минимальная диастолическая скорость и соотношение этих скоростей в виде индексов сопротивления. Оценивают изменения этих параметров на протяжении хода сосуда, если имеются деформации, стенозы или окклюзии.

  Яремные вены на поперечном срезе в норме имеют овальную форму и легко сжимаются при небольшом надавливании. Если же они не компрессируются, это указывает на наличие тромба в их просвете. В просвете вен можно увидеть клапаны.

  Нормальный ход вен, как и артерий, должен быть прямолинейным, диаметр равномерным на всем протяжении. Диаметр яремных вен в норме не должен быть больше, чем тройной диаметр соответствующей сонной артерии. Диаметр позвоночных вен в норме не больше 2,5 мм. Кровоток в венах шеи должен быть синхронизирован с актом дыхания. Максимальная скорость в позвоночной вене не должна превышать 30 см/с.

  Ультразвуковые признаки основных выявляемых патологий

  Атеросклеротическое поражение сосудов шеи

  Основными причинами нарушения проходимости сосудов чаще всего являются атеросклероз или тромбоз. Они приводят к стенозу или окклюзии просвета сосуда. Стенозом называется неполное сужение просвета. Окклюзией называется полная закупорка просвета сосуда на каком-либо участке, в результате чего кровь дальше течь не может. На шее атеросклеротические бляшки чаще всего образуются в области бифуркации общей сонной артерии, устье позвоночной артерии, сифоне внутренней сонной артерии, устье подключичной артерии. Врачи знают эти особенности, и поэтому особое внимание уделяют обследованию именно этих мест.

  

  Стеноз сонной артерии на УЗИ

  Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины комплекса интима-медиа от 1,0 до 1,5 мм. Если же толщина этих слоев больше 1,5 мм, то уже говорят о бляшке. Во время ультразвукового исследования бляшка может на экране выглядеть совершенно по-разному. Они бывают однородными и неоднородными, гиперэхогенными, и изоэхогенными. Самыми неблагоприятными считаются неоднородные по структуре атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью. У них высок риск осложнений.

  При стенотическом поражении артерии врач измеряет степень сужения сосуда на продольном или поперечном срезе сосуда, измеряет протяженность поражения. Бляшки длиной до 1,5 см считаются локальными, а более – пролонгированными. Этот параметр крайне необходим для оценивания значимости поражений и планирования тактики лечения.

  Артериальный тромбоз

  Тромбоз артерий отличается от атеросклероза, как правило, следующими ультразвуковыми признаками:

  • преобладает больше окклюзии, чем стенозы,
  • поражение по протяженности более длинное,
  • чаще относительно однородная эхогенность внутрипросветных образований, эхогенность меняется в зависимости от стадии тромбоза,
  • в области начала окклюзии – поверхность ровная,
  • при длительном существовании тромбоза развивается гипоплазия артерии.

  Деформации артерий

  Деформации являются вторыми по частоте изменениями после атеросклероза. Они могут быть врожденными или приобретенными. У детей до 18 лет деформации считаются вариантом нормы. Детки рождаются с короткой шеей, а сосуды имеют длину такую же, как у взрослых, и чтобы они «помещались» в шее, они у них имеют различные изгибы и деформации. В процессе роста самой шеи сосуды выравниваются и приобретают прямолинейный ход. У пожилых людей под влиянием перепадов артериального давления сосуды растягиваются и вновь могут стать извитыми.
  Выделяют следующие виды деформаций по форме:

  • извитости – это деформации с углом больше 90 градусов, они бывают С- и S- образные;
  • изгибы – деформации с углом 90 или менее градусов, они хуже всего влияют на кровоток, так как приводят к сужению просвета в месте перегиба;
  • петли представляют собой круговые конфигурации артерии, чаще врожденные.

  При ультразвуковом исследовании, как правило, хорошо виден ход сосуда, и врачу не составляет труда установить вид деформации, ее расположение, размер угла.

  Неспецифический аортоартерии (болезнь Такаясу)

  В отличии от атеросклероза, который поражает больше мужчин, болезнь Такаясу чаще встречается у молодых женщин. Основным ультразвуковым признаком поражения сонных артерий является неравномерное, диффузное, гиперэхогенное утолщение стенки общей сонной артерии. При этом в отличии от атеросклероза утолщение носит циркулярный характер, то есть затрагивает все стенки сосуда. Становится трудно различить отдельные слои в стенке.

  Метаболическая ангиопатия

  Метаболическая ангиопатия представляет собой комплекс структурных изменений в сосудистой стенке артерий, обусловленных различными нарушениями обмена веществ. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом. При этом в стенке сосуда видны мелкие . Характерны изменения в спектральных характеристиках кровотока: выявляется повышение индексов резистентности в проксимальном отделе артерии, снижение скорости в дистальном отделе.

  Диссекция артерий

  Диссекцией называют локальное расслоение стенки в результате ее надрыва. Чаще всего она возникает вследствие травмы. В месте диссекции происходит отслойка верхнего слоя сосудистой стенки, кровь начинает попадать под нее и тромбироваться, образуя гематому. При ультразвуковом исследовании врач видит расслоенную стенку с подвижной интимой или наличие как бы второго просвета сосуда с кровотоком.

  Церебральная венозная дисциркуляция

  Причин, нарушающих может быть много. При ультразвуковом исследовании расшифровка может содержать следующие критерии, свидетельствующие о застое венозной крови в мозге:

  • увеличение диаметра внутренней яремной вены (больше чем три диаметра общей сонной артерии) в результате сдавления ее в проксимальных отделах или недостаточности клапанов,
  • уменьшенный диаметр внутренней яремной вены в результате врожденной гипоплазии или сдавления,
  • двунаправленный поток (рефлюкс) в вене в результате недостаточности клапана,
  • увеличение скорости кровотока во внутренней яремной вене больше 70 см/с, в позвоночной – 30 см/с,
  • отсутствие кровотока во внутренней яремной вене (тромбоз),
  • увеличение диаметра просвета позвоночной вены более 2,5 мм в позвоночном канале,
  • компрессия позвоночной вены: неравномерный ее диаметр, дугообразный ход или ускорение кровотока в месте сжатия.

  Заключение

  Ультразвуковое исследование сосудов шеи является важным методом диагностики, позволяющим за небольшое время совершенно безболезненно выявить значимые . Это исследование помогает во время установить, и при назначении последующего адекватного лечения предупредить нарушение кровоснабжения в одном из самых важных органов человеческого организма – головном мозге.

На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:

• жировые полоски;
• фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компоненты;
• осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.

1. По форме:

а) муральная; г) нодулярная;

б) локальная; д) пролонгированная;

в) эксцентрическая; е) концентрическая.

Виды

Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клинической значимости.

Бляшка низкой эхогенности

Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) - выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности приближающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности.

Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.

Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефактов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в режиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского картирования потока, которое является методом выбора в диагностике этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.

Более плотные по интенсивности

Более плотные по интенсивности УЗ-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соответственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки».

Изображения атеромы средней эхогенности соответствуют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности - адвентициальному слою стенки артерии.

Бляшка высокой эхогенности

Бляшка высокой эхогенности , дающая эхосигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфологически соответствует кальцинозу.

Различают степени выраженности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оценке степени стеноза.

Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности.

Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из компонентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек.

Некоторые авторы предлагают разделить их на атеромы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.

Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани. Это наиболее трудно диагностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке.

Возможным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин .

Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кровоизлияния вызывает увеличение степени , может привести к разрыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарастанием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.

Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расцениваются как шероховатость поверхности бляшки.

Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхности лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубления с подрытыми краями, кратеры.

Нередко на их поверхности лоцирутся эхонегативные образования - свежие тромботические наложения, которые можно четко визуализировать только при помощи ЦДК. Имеются данные о том, что увеличение глубины кратера, превышающее 2–4 мм, сопровождается развитием более тяжелой неврологической симптоматики, чем в случае значительного снижения кровотока при неизъязвленных поражениях.

Трудности в диагностике могут возникать при разграничении бляшки с наличием значительного кратера и двух бляшек, расположенных рядом.

Следует также подчеркнуть, что диагностика изъязвления поверхности может быть адекватной лишь при хорошем качестве изображения, позволяющем четко визуализировать поверхность бляшки; при этом следует подтвердить наличие кратера как в продольном, так и в поперечном сечении. При плохом качестве изображения следует избегать излишней активности в оценке состояния поверхности бляшек.

I70 Атеросклероз

Появление бляшек при атеросклерозе: причины

Бляшки представляют собой холестериновые отложения на сосудистой артериальной стенке. По виду они напоминают небольшие бугорки, либо наросты. На данный момент рассматривается большое количество различных предположений относительно причин формирования этих наростов, однако наиболее достоверным из них считается повышенное содержание в кровотоке холестерина.

Следует заметить, что, помимо холестерина, большую роль играют также его компоненты (фракционные составляющие). Многие из них ведут себя достаточно негативно и провоцируют развитие атеросклеротических изменений во всех сосудистых стенках. Но есть и такие фракции, которые стараются не допустить негативного воздействия первых компонентов на сосуды. Для более точной и видимой оценки степени повреждения сосудов специалисты применяют так называемый «индекс (коэффициент) атерогенности», нормальный показатель которого не должен превышать число 3. Определяют его лабораторным способом, сдав кровь на липидный спектр.

Важно заметить, что наросты формируются не только в артериях, имеющих отношение к сердцу, но и в любых других сосудах. От того, возле какого органа происходит наибольшее сосудистое поражение, зависит характер развивающегося заболевания и его клиническая картина.

У каждого пациента имеются свои особенности развития атеросклероза. Определены факторы, которые могут напрямую влиять на скорость формирования бляшек:

• избыточный вес;
• злоупотребление животными жирами;
• никотиновая зависимость;
• повышенное кровяное давление;
• переедание;
• пассивный образ жизни;
• сахарный диабет или избыточное употребление простых сахаров.

Если не приложить усилия и не устранить вышеперечисленные факторы, то рано или поздно атеросклероз обязательно даст о себе знать.

Как возникают бляшки: патогенез

Для успешного отложения жиров на стенках артерий нужно, чтобы в сосуде присутствовали некоторые благоприятные условия – например, незначительный дефект в сосудистой стенке, либо замедленный кровоток на определенном участке. Наиболее часто такая проблема возникает в области разветвления артерии. При этом стенка сосуда становится отечной и рыхлой.

Продолжительность этого этапа может быть различной, ведь в здоровом организме пристеночные ферменты препятствуют отложению жиров, растворяя их – такой процесс можно наблюдать даже у годовалых детей. Если же защитные механизмы дают сбой, то начинается формирование сложных соединений, которые состоят из протеинов, липидов, холестерина, и в комплексе такого взаимодействия начинается отложение наростов на сосудистой стенке.

Впоследствии там, где произошло жировое отложение, возникает нарастание свежей соединительной ткани, наблюдается развитие липосклероза. Со временем нарост становится все более сформированным. Строение атеросклеротической бляшки – это ядро и внешний слой (покрышка), которые состоят из жиров и соединительнотканных волокон.

Состав ядра – некоторая часть свободного холестерина с эфирами. Вокруг ядра расположены «пенистые» клеточные структуры – макрофаги, содержащие жиры. Со временем жиры переходят внутрь ядра, разрушая макрофаги.

Внешний слой – это часть нароста, которая выступает в просвет сосуда. Он представляет собой фиброзную оболочку с коллагеновыми волокнами и эластином, процентное содержание которых напрямую влияет на склонность покрышки к разрыву.

Изначально наросты имеют полужидкую консистенцию и ещё поддаются растворению. Однако это не делает их менее опасными. Благодаря их слабой плотности и рыхлости может происходить отрыв элементов нароста, что способно привести к блокировке артериального просвета. Чем это грозит: потеря сосудистой эластичности, повреждения сосудов, формирование сгустков крови – тромбов. Все это только усугубляет и без того проблемную ситуацию.

Со временем покрышка атеросклеротической бляшки уплотняется, в ней откладываются кальциевые соли. Начинается финальный этап её формирования – атерокальциноз. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка уже отличается своей стабильностью и медленным ростом, что постепенно приводит к ухудшению кровотока и снабжения на данном участке.

Также существует такое понятие, как гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Такую бляшку можно отнести к осложненному течению заболевания, так как она характеризуется наличием изъязвлений и кровоизлияний, неровными контурами и рыхлыми углублениями.

Бляшки при атеросклерозе бывают стабильными и нестабильными, что зависит от их структуры, объема и строения.

Стабильная атеросклеротическая бляшка отличается постоянством и замедленным прогрессированием на протяжении долгих лет. Содержит большое количество коллагена, что делает её стенки эластичными и не поддающимися разрыву.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка богата липидами. Она склонна к разрыву и оголению эндотелия, что ведет к формированию тромба, перекрывающего пораженный сосуд.

Разрыв атеросклеротической бляшки может протекать без каких-либо особых симптомов. Дальнейшая клиническая картина и состояние пациента будут зависеть от скорости формирования и локализации последующего тромба.

«Давние» кальцинированные наросты не представляют такой опасности, как полужидкие, так как они не склонны к изъязвлению, но практически не поддаются инволюции. В большинстве случаев атеросклеротические изменения необратимы и приводят к продолжительной ишемии тканей, развитию сердечной недостаточности, ИБС, инфаркту или аритмии.

Наиболее значимые этапы развития атеросклеротической бляшки можно охарактеризовать следующим образом:

• накопление в сосудистой стенке и формирование жировых «пятен»;
• привлечение к процессу клеток воспаления – это моноциты и T-лимфоциты;
• миграция моноцитов в артериальную стенку, формирование пенистых клеток, деформация эндотелия;
• притяжение к поврежденной зоне тромбоцитов;
• реакция на повреждение – выделение медиаторов клеточной защиты и ростовых факторов;
• усиленная продукция коллагена и эластина, их скопление и появление бугорков эндотелия в сосудистом просвете;
• уплотнение и увеличение размеров нароста.

Какие признаки могут указывать на появление бляшек?

Симптомы формирования атеросклеротических изменений в сосудах могут долгое время не проявляться, потому что уменьшение просвета вследствие нароста – это достаточно медленный и продолжительный процесс.

Признаки поражения могут быть разными, что зависит от локализации проблемных участков, от размеров отложений и прочих факторов.

Наросты могут длительное время не разрушаться и оставаться на одном месте, постепенно увеличиваясь лишь до определенных размеров. В таком случае признаков поражения сосудов может и не быть.

Если же бляшка неустанно растет, понижая степень кровотока в органах и тканях, то могут наблюдаться такой признак заболевания, как болезненность (в особенности после физической нагрузки, при ускорении кровообращения).

Еще один вариант симптоматики наблюдается в случае, когда нарост разлагается, и его элементы мигрируют по сосудистой сетке. На участке разрушенной бляшки формируется тромб, что увеличивает вероятность закупорки сосудистого просвета. Такое состояние может спровоцировать появление инфаркта или инсульта (при закупорке коронарных и мозговых сосудов).

Абсолютно вся симптоматика при поражении атеросклерозом состоит из признаков расстройства кровообращения и питания определенных органов и систем организма.

Атеросклеротические бляшки сонной артерии зачастую протекают бессимптомно, что, само собой, может вызвать ряд осложнений. Но, внимательнее прислушавшись к своему организму, можно заметить некоторые признаки атеросклероза.

Например, периодически могут возникать ишемические приступы, которые проявляются:

• резкой общей слабостью;
• оцепенением;
• ощущением «ползания мурашек» в одной верхней или нижней конечности, либо в левой или правой половине тела;
• спутанностью речи;
• онемением одной конечности;
• ухудшением зрения в одном глазу.

Перечисленные признаки уже считаются серьезной причиной для обращения к врачу.

Атеросклеротические бляшки в аорте могут давать различные симптомы в зависимости от того, в каком из аортальных отделов они располагаются – в грудном или в брюшном.

При грудной локализации могут наблюдаться сильные болезненные ощущения, которые продолжаются по нескольку часов или дней. Боль появляется за грудиной, либо в области сердца, иногда отдает в одну из конечностей, плечевую область, шею, лопатку. Такую боль, в отличие от сердечной, невозможно устранить приемом нитроглицерина. Со временем может появиться одышка, сердечная недостаточность, повышение верхних показателей кровяного давления. Развиваются признаки ишемии головного мозга:

• нарушения сознания;
• побледнение лица;
• боли в голове;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• мышечные судороги при движениях головой.

При поражении брюшного отдела аорты появляются расстройства со стороны органов брюшной полости:

• беспричинные боли в области пупка (могут сопровождаться метеоризмом и затрудненной дефекацией);
• потеря аппетита и, соответственно, веса;
• импотенция, бесплодие;
• перемежающаяся хромота;
• онемение нижних конечностей, ощущение холода в стопах;
• возникновение язвочек, отеков и покраснений на ногах.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей первое время также не дают выраженных симптомов. Лишь при расстройствах кровообращения могут появляться боли во время ходьбы, хромота, что объясняется дефицитом кислорода и питательных веществ в мышцах. Впоследствии развиваются и трофические нарушения:

• выпадение волос на ногах;
• побледнение кожных покровов;
• проблемы с ногтями;
• мышечная атрофия;
• трофические язвы.

На более поздних этапах дополнительным признаком поражения сосудов ног является исчезновение пульсации в местах близкого расположения артерий (на бедрах, под коленом, сзади внутренней части лодыжки).

Атеросклеротические бляшки в голове (поражение сосудов головного мозга) проявляются, в первую очередь, психическими отклонениями.

При этом выделяют три этапа развития патологии:

• первые признаки поражения мозговых сосудов – это быстрая утомляемость, ухудшение памяти, понижение трудоспособности, плохая концентрация внимания, боль в голове. Со временем появляется депрессия, потеря интереса ко всему, капризность, вспыльчивость, склонность к истерикам:
• выраженные признаки – появление депрессии, ипохондрии, тревожно-бредового синдрома;
• финальное развитие слабоумия – утрата критического восприятия своего поведения, дезориентация во времени и в пространстве, парезы, зрительные и речевые нарушения, инсульты.

Атеросклеротические изменения в сосудистой стенке: последствия

Атеросклеротические наросты на сосудистых стенках – это процесс медленный и постоянный, затрагивающий обширные участки сети артерий. Последствия возникновения бляшек практически непредсказуемы. Например, достаточно долгий период времени нарост может протекать скрыто, а затем неожиданно проявиться коронарным приступом.

К тому же, осложнения и их характер зависят от места локализации атеросклеротического процесса.

Например, при поражении сосудов головного мозга наиболее частыми осложнениями считаются транзиторная ишемическая атака и инсульт. Менее распространенным, но тяжелым последствием запущенного процесса атеросклероза может стать также деменция – развитие постатеросклеротического слабоумия.

При поражении брюшного и грудного отдела аорты могут возникнуть такие неблагоприятные состояния:

• гангрена кишечника;
• кишечная непроходимость;
• гангрена нижних конечностей;
• аневризма аорты.

Однако наиболее частым осложнением атеросклероза является инсульт. Он может случиться в результате закупорки сосуда тромбом, из-за дефицита кровообращения и нарушения трофики тканей головного мозга.

Чтобы неприятности обошли стороной, необходимо не только своевременно проводить лечение, но и не забывать о мерах профилактики.

Диагностика: методы распознавания болезни

Установить диагноз атеросклероза, в принципе, не сложно. Однако для более точной характеристики заболевания необходимо пройти ряд исследований, которые помогут оценить сложность патологии, расположение участка поражения, вероятные последствия.

Общая схема диагностики основана на таких этапах:

• сбор анамнеза, определение симптоматики болезни;
• осмотр больного;
• оценка причин атеросклероза и возможное их устранение;
• сбор анализов, инструментальная диагностика и прочие процедуры обследования.

Анализы в лаборатории проводятся для установления первоначальной причины заболевания. Исследуют организм на наличие инфекции, так как давно предполагают, что инфекционные болезни могут участвовать в развитии атеросклероза. Также проводят следующие лабораторные тестирования:

• биохимическое исследование крови;
• значения холестеринового обмена;
• показатели содержания липидов в крови;
• исследование крови на содержание гормонов надпочечников.

Инструментальная диагностика предполагает применение высокоточных методик обследования. Первым делом проводят УЗИ сосудов, что помогает обнаружить наличие атеросклеротических изменений. Для того чтобы определить степень поражения артерий, назначают такие исследования:

• метод цветового дуплексного сканирования артериальных и венозных сосудов, который применяют совместно с двухмерным исследованием и допплерографией. Проводится в цветном и спектральном режиме. Доктор исследует артерии головного мозга, позвоночника, рук и ног, почек, глазной сетчатки, а также сонную артерию и аорту;
• метод цветового триплексного сканирования, или так называемый метод транскраниальной допплерографии – его применяют для обследования сосудистой сети основания головного мозга и экстракраниальных артерий. Метод представляет собой ультразвуковой обзор, позволяющий получить точную информацию о состоянии кровообращения в сосудах, об их структуре и степени нарушений кровотока;
• рентгенологическое исследование используют для обнаружения атеросклероза аорты и некоторых осложнений. На рентгенограмме можно заметить явления кальциноза, расширенность и удлиненность аортальной тени, аневризму, расширение окна аорты;
• ангиография – это метод, позволяющий определить наличие нарушенного кровообращения. В кровоток вводят специальную контрастную жидкость, которая дает возможность рассмотреть очертания сосудов и оценить их состояние.

Дифференциальная диагностика атеросклеротических бляшек проводится в зависимости от локализации процесса:

• при поражении сосудистой сети головного мозга атеросклероз следует отличать от неврастении, невроза, легкого реактивного состояния, последствий травм головы, сифилиса мозга, старческого психоза;
• при поражении аорты заболевание необходимо отличать от патологий брюшной полости, пищеварительного тракта;
• при поражении конечностей болезнь дифференцируют от варикозного расширения вен, ВСД, синдрома перемежающей хромоты, посттравматических осложнений и пр.

Лечение

Лечебные мероприятия обычно начинают с назначения диеты. Лекарства прописывают в случае, если спустя 1-2 месяца индекс атерогенности не уменьшится, либо тогда, когда доктор заранее знает, что пациент страдает ишемической болезнью сердца. Неправильно полагать, что при проведении лекарственной терапии в соблюдении диетического питания нет необходимости.

Успешные результаты лечения можно получить только при применении комплексного подхода.

В настоящее время препаратами «номер один» для понижения количества холестерина и его фракций считаются статины. Влияние статинов на атеросклеротические бляшки эффективно и безвредно, помимо этого, данные препараты имеют специфический плеотропный эффект. Что это означает? Это значит, что, благодаря статинам, улучшается общее состояние больного, так как происходит активизация обмена веществ в большинстве органов, что никак не связано с процентным содержанием холестерина в кровотоке.

К разряду статинов относятся лекарственные средства на основе следующих активных компонентов:

• Аторвастатин;
• Правастатин;
• Розувастатин;
• Симвастатин;
• Ловастатин и пр.

Перечисленные препараты способны угнетать холестериновый синтез в печени. Доказано, что практически половина всего холестерина попадает в организм с пищевыми продуктами, и ещё половина продуцируется самим организмом. Из этого следует сделать вывод, что одновременное соблюдение определенных правил питания может значительно ограничить количество «внешнего» холестерина, а употребление статинов уменьшает выработку «внутреннего» холестерина.

Помимо статинов, также могут быть назначены фибраты – это лекарственные средства, тоже понижающие количество холестерина, однако назначаемые лишь в комплексе со статинами, и только тогда, когда лечение первой группой препаратов не справляется с повышенным уровнем триглицеридов. К лекарствам-фибратам можно отнести такие средства, как Фенофибрат, Ципрофибрат, Клофибрат.

В некоторых случаях врачи назначают также никотиновую кислоту, но этот препарат обладает большим количеством побочных проявлений, что не позволяет использовать его продолжительно.

Также в лечении могут использоваться анионообменные смолы и сорбентные вещества, которые уменьшают всасывание холестерина в полости кишечника. К таким препаратам относятся Холестирамин, Колестипол, Неомицин, Энтеросгель, Полифепан и пр.

Из витаминных средств наибольшей популярностью пользуются Аскорутин, Аевит, Аневрин, Биовиталь витамин C.

Народное лечение: применение растений и других природных компонентов

Для того чтобы понизить всасываемость холестерина и уменьшить его попадание в эндотелиальную ткань сосудистой стенки часто назначают такие лекарственные сборы:

• ягоды шиповника 30 г;
• сырьё сушеницы 20 г;
• лист березы 20 г;
• лист мяты 20 г;
• семя моркови 20 г;
• корневище элеутерококка 30 г;
• лист кассии остролистой 20 г;
• почечный чай 20 г;
• корневище лопуха 20 г.

Из данного сбора следует приготовить настой (на 4 ст. л. сбора – 500 мл кипящей воды) и пить его по 100 мл трижды в сутки после приема пищи.

• сырье морской капусты 20 г;
• ягоды боярышника 30 г;
• ягоды черноплодной рябины 30 г;
• лист брусники 20 г;
• череда 20 г;
• пустырник 20 г;
• цвет ромашковый 20 г;
• кукурузные рыльца 20 г;
• кора крушины 10 г.

Настой готовят и принимают по принципу первого рецепта.

• цветение боярышника 30 г;
• сырье хвоща полевого 30 г;
• омела белая 30 г;
• лист барвинка 30 г;
• тысячелистник 60 г.

Готовят настой (2 ст. л. сбора на 400 мл кипятка) и употребляют небольшими глотками на протяжении суток. Рекомендовано проводить такое лечение курсами, по полтора-два месяца, с промежутками на отдых в 1 месяц.

Для регулировки уровня холестерина можно приготовить и такую смесь трав:

• цвет арники 10 г;
• сырье тысячелистника 40 г;
• зверобой 50 г.

Смесь трав заливают кипящей водой (на 400 мл воды – 2-4 столовые ложки смеси) и употребляют на протяжении дня небольшими глотками.

Для стабилизации проницаемости сосудов можно приготовить такой сбор:

• тмин 20 г;
• листья барвинка 20 г;
• корневище боярышника 40 г;
• омела белая 60 г.

Четыре столовых ложки смеси заливают 500 мл кипятка, настаивают, фильтруют и употребляют по 2 стакана в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Также хороший эффект ожидается от добавления в напитки и блюда таких лекарственных растений, как земляника, полевой хвощ, трава зверобоя, лист мать-и-мачехи, фенхель, сушеница болотная, пустырник.

С успехом применяют при лечении бляшек настойку чеснока, по 20 капель до 3-х раз в сутки, а также спиртовую настойку на репчатом луке, по 25 капель трижды в день. Длительность лечения – около одного месяца.

Лечение травами должно быть обязательно дополнено правильным питанием, которое предусматривает пониженное поступление в организм холестерина и животных жиров.

Диетическое питание при атеросклеротических бляшках

Лечение атеросклеротических изменений в сосудах не будет столь успешным, если не уделять должного внимания принципам питания. Лечебная диета предусматривает ограничение употребления продуктов, которые содержат холестерин – это животные жиры, мясо и субпродукты, яйца, консервы (как мясные, так и рыбные), а также шоколад, какао, жирные молочные продукты.

Предпочтение отдается пище, богатой йодом, аскорбиновой кислотой и витаминами группы B. Например, полезными продуктами принято считать морскую капусту, бобовые, кабачки и баклажаны, брокколи и цветную капусту, ягоды, орехи, сухофрукты, цитрусовые.

Чрезвычайно полезно при появлении наростов на стенках сосудов употреблять арбуз, который, кроме мочегонного действия, активно выводит из кровотока лишний холестерин.

Вместо сливочного масла и маргарина необходимо употреблять растительные масла, которые содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот.

Из напитков предпочтительнее пить зеленый чай – он богат антиоксидантами, прекрасно тонизирует сосуды и укрепляет их стенки.

Важно: при первых признаках формирования атеросклероза необходимо резко ограничить употребление сахара и сладостей, а также поваренной соли.

Гомеопатия и её применение при атеросклерозе

Гомеопатические средства часто применяют для лечения сосудистых болезней, в частности, атеросклероза. Такие препараты можно приобрести в аптеке, как по рецептурной выписке от врача, так и в свободной продаже. Существуют также специализированные гомеопатические аптеки, где вам окажут квалифицированную помощь по подбору наиболее подходящего препарата.

Какие гомеопатические препараты наиболее часто рекомендуют при атеросклеротических наростах в сосудах?

• Эскулюс композитум – это йодсодержащий гомеопатический препарат, который применяют при нарушениях периферического кровообращения (при отеках, варикозе, эндартериите, артериосклерозе, а также для облегчения состояния после инсультов и инфарктов). Длительность курса лечения – один месяц. Препарат принимают по 10 капель на 100 мл чистой воды, трижды в сутки, за полчаса до приема пищи.
• Ангио инъель – многокомпонентное растительное гомеопатическое средство, применяется по 1,1 мл один раз в сутки на протяжении первых трех суток. Далее схема лечения определяется врачом в индивидуальном порядке.
• Артерия-хеель – препарат, улучшающий кровообращение в головном мозге при поражении атеросклерозом. Назначается по 10 капель трижды в день. С осторожностью следует принимать препарат пациентам с заболеваниями щитовидной железы.
• Барийодель – это гомеопатические подъязычные таблетки, содержащие большое количество растительных компонентов. Назначаются при старческом склерозе, слабоумии, атеросклерозе, а постинсультных состояниях. Содержит в своем составе йод. Стандартно препарат принимают по 1 таблетке под язык трижды в сутки.
• Церебрум композитум – поликомпонентное гомеопатическое средство, содержащее растительные, животные и минеральные составляющие. Действие препарата направлено на регуляцию обменных процессов в ЦНС. Обычно назначают по 1 ампуле п/к, в/м или в/к до трех раз в неделю.
• Плацента композитум – это сосудорасширяющее и венотонизирующее гомеопатическое средство, улучшающее кровообращение и трофику тканей. Как правило, препарат назначают по 1 ампуле 1-2 раза в неделю.

Гомеопатическое лечение не рекомендуют проводить самостоятельно, без консультации врача. Данные препараты не приносят вреда и практически не обладают побочными эффектами, однако решение о целесообразности их приема должен принимать специалист.

Рассасывание атеросклеротических бляшек

К сожалению, полностью очистить сосуды от наростов практически невозможно. Любые методы, предполагающие удаление атеросклеротической бляшки, могут привести к таким осложнениям, как формирование тромбов и закупорка сосудистого просвета.

Что же касается кальцинированных наростов, то такие бляшки невозможно ни растворить, ни разрушить. Поэтому лечение сосудистых отложений сводится, как правило, к облегчению состояния пациента и предотвращению дальнейшего появления бляшек.

Но, что же делать в тяжелых и запущенных случаях, например, когда сужение просвета артерий угрожает жизни больного?

Для таких случаев существуют специальные процедуры.

• Стентирование коронарных артерий – хирургический метод, восстанавливающий просвет в «забитой» артерии. Процедура проводится при помощи баллонной сосудопластики: в пораженный артериальный сосуд посредством катетера вводят металлический стент со специальным баллоном. На необходимом участке баллон надувается, раскрывает стент, который остается в сосуде в качестве поддерживающей конструкции, что обеспечивает необходимый и постоянный просвет.
• Аортокоронарное шунтирование – метод, целью которого является предотвращение необратимых изменений мышцы сердца, улучшение сердечной деятельности, повышение качества жизни. Данная операция предусматривает прокладывание обходных путей (шунтов) между «забитым» коронарным сосудом и аортой, что способствует восстановлению полноценного кровообращения.

Конечно же, ученые всего мира продолжают работать над проблемой образования отложений в сосудах. Может быть, в скором времени появятся новые эффективные способы борьбы с данным недугом.

Профилактика

Согласно статистике, каждый пятый человек на планете имеет атеросклеротические изменения в сосудах. Действительно, атеросклероз – очень распространенное заболевание. Поэтому огромное значение уделяется профилактике этой патологии.

В чем же заключаются профилактические мероприятия?

• Борьба с лишним весом и ожирением.

• Стабилизация нервной системы.

Всячески старайтесь избегать стрессовых ситуаций, не нервничайте, будьте доброжелательны и жизнерадостны. Если все-таки понервничали – выпейте успокаивающего чаю на основе валерианы, мяты, либо воспользуйтесь аптечными препаратами (новопассит, фитосед, экстракт валерианы и пр.).

• Полноценный сон.

Старайтесь высыпаться, отдыхать, и не один раз в неделю, а ежедневно. Лучше всего ложиться и просыпаться ежедневно в одно и то же время, чтобы организм успел за ночь восстановиться.

• Контроль кровяного давления.

По возможности периодически проверяйте показатели артериального давления. Помните: повышение этих показателей заодно повышает риск развития атеросклероза.

• Здоровый образ жизни.

Такие, казалось бы, банальные советы, как отказ от вредных привычек, активный образ жизни, физические нагрузки помогут сберечь ваше здоровье на долгие-долгие годы.

• Правильное питание.

Избегайте вредной пищи, алкоголя. Отдавайте предпочтение растительным продуктам, кисломолочной пище, орехам – такие здоровые продукты способствуют понижению уровня холестерина в крови.

Помимо этого, старайтесь периодически посещать врача, а также проводить исследование крови на содержание глюкозы и холестерина. Только так вы сможете вовремя заподозрить заболевание и предупредить его дальнейшее развитие.

Прогноз

Прогностические выводы определяются стадией процесса и его локализацией.

Например, наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, а более негативное течение наблюдается при поражении коронарных сосудов, особенно, если у пациента уже появляются приступы стенокардии. Вялотекущий коронарный склероз мелких сосудов может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Возможность трудоустройства определяется степенью поражения сосудов и характером процесса, а также конкретными особенностями профессии пациента. Поражение сосудов головного мозга в большинстве случаев требует прекращения профессиональной деятельности, если такая работа связана с умственными и физическими нагрузками, частыми стрессами и нервным напряжением.

], [